بیماری زردی

زردی عارضه ای است که در آن پوست و سفیدی چشم به علت بیلی روبین زیاد خون زرد می شوند . بیلی روبین در کبد ایجاد می شود و محصول تجزیه هموگلوبین ( مولکول حامل اکــسیژن که در سلولهای قرمز قرار دارد ) است . زردی دو علت اصلی دارد که عبارتند از : ایجاد بیش از حد بیلی روبین خون افزایش می یابد . شایعترین علت ایجاد بیش از حد بیلی روبین تخریب غیر طبیعی سلولهای قرمز است که به کم خونی ناشی از همولیز ( تخریب سلولهای خونی ) معروف است . علل شایع اختلال دفع بیلی روبین عبارتند از : بیماریهای سلولی کبد مثل التهاب کبد ( هپاتیت ) و تشمع کبدی ( سیروز ) ، انسداد کیسه صفرا یا مجاری صفرا وی داخل کبدی منتهی به کیسه صفرا . اغلب علائم دیگری غیر از تغییر رنگ پوست و چشم با زردی همراه نیست . اگر زردی شدید باشد ، مدفوع ممکن است کم رنگ و ادرار تیره شود ( به علت دفع صفرا از کلیه ها ) ، و گاهی خارش عمومی بروز کند . درمان : زردی همیشه باید توسط پزشک مورد بررسی قرار گیرد . او آزمایشهایی را برای کشف علت زمینه ای انجام خواهد داد .

یرقان خود یک بیماری نیست بلکه نشانه ای از بیماری است و با علائمی چون زردی پوست و چشم و بی اشتهایی ظاهر می شود. این عارضه ناشی از افزایش ماده‌ای زرد رنگ به اسم بیلیروبین در خون است. این ماده رنگی زمانی تشکیل میشود که گلبولهای قرمز خون بطور طبیعی شکسته و تجزیه میشوند اما وقتی برخی از بیماریها ایجاد شوند این ماده رنگی در خون جمع می شود و رنگ پوست را تغییر می دهد و از عامل های یرقان می توان به هپاتیت و کم خونی اشاره کرد .

اغلب اوقات این بیماری با علائمی چون تغییر رنگ ادرار به رنگ قهوه ای به دلیل ریزش بیش اندازه این ماده از خون به ادرار وبی رنگ شدن مدفوع به دلیل نبودن این ماده در روده ها نمایان می شود. این بیماری باید تحت نظر پزشک به طور جدی مداوا شود و دکتر بیماری اصلی را شناسائی کرده و به درمان آن خواهد پرداخت اگر هپاتیت باشد اقدامات جداسازی وی از دیگران باید بعمل آید هپاتیت به معنای التهاب و بیماری کبد است و انواع هپاتیت ویروسی عبارت است از: نوع 
A و نوع Bکه معروف ترین هستند اما انواع دیگری چون F , E ,D ,Gنیز وجود دارد که چندان شایع نیست.

اما در نوع Aبیماری از راه مدفوغ آلوده ، به دهان وارد می شود و بسیار شایع است به طوری که اکثر کودکان زیر 5 سال به این بیماری مبتلا می شوند. و در نوع B بیماری از راه خون و ترشحات بدن منتقل می شود و احتمال مزمن شدن آن زیاد است .

و نوع دیگر این بیماری nonA.nonB که به هپاتیت C شناخته شده است و از راه انتقال خون منتقل می شود.

واز انواع دیگر این بیماری غیر از ویروسی می توان به هپاتیت خود ایمنی و هپاتیت دارویی اشاره کرد که در نوع اول سیستم ایمنی بدن خود باعث تخریب سلول ها و بافت کبد می شود و در نوع دوم در اثر سموم و داروها پدید می آید.

و در نهایت با دیدن چنین علائمی ضروری است که به دکتر مراجعه شود وتا زمان مراجعه در صورت بی اشتهایی برای از دست ندادن آب بدن توصیه می شود مایعات بیشتری مصرف شود

HDL یا کلسترول خوب چیست؟

HDLیا کلسترول خوب از بروز حملات قلبی جلوگیری می کند. هرگاه فرد، یک رژیم پرچربی داشته باشد و مقدار HDL خونش کم باشد، مهمترین زمینه جهت ابتلای فرد به بیماری قلبی می شود.

HDL، کلسترول خوب و مفیدی است زیرا باعث پیشگیری از حملات قلبی می شود.HDL، کلسترول را از جریان خون برداشته و به کبد می برد.
درآنجا کلسترول به صفرا تبدیل شده و قبل از اینکه باعث ایجاد لخته درسرخرگ ها شود، از بدن دفع می شود. زمانی که شما یک رژیم غذایی کم چربی داشته باشید، سلول های کبدتان آزادی عمل بیشتری داشته و سریع ترHDL را از جریان خون برمی دارند. وقتی این عمل صورت بگیرد و میزان تولیدHDL به همان صورت قبلی باشد، مقدارHDL خون به طریقه صحیحی، پایین می آید. 
سطح HDL خون مانند آب موجود در یک استخر است. اگر همانطور که آب وارد استخر می شود، به همان میزان از آبراه خارج شود، دراین صورت سطح آب ثابت می ماند. ولی اگر آب با سرعت بیشتری خارج شود، سطح آب افت می کند که در مورد HDLهم اینطوراست.وقتی فرد رژیم کم چربی داشته باشد، برای پیش بینی حملات قلبی، می توانید ۱۵ واحد به مقدارHDL خود اضافه کنید و بعد از آن مقدار HDL را برای پیشگیری از حملات قلبی در نظر بگیرید.میزان نرمال HDL، ۸۰-۳۰ میلی گرم در دسی لیتر خون است. هرگاه مقدارHDL خون فرد کمتر از ۳۵ باشد، در معرض خطر بیشتری برای ابتلای به حملات قلبی است. شما می توانید با افزایش هر میلی گرم در دسی لیتر HDL، تا ۲ درصد احتمال ابتلا به حملات قلبی را کاهش دهید.

●راه های افزایش HDL۱) حداقل ۱۱ کیلومتر در هفته بدوید یا با ورزش کردن ۱۲۰۰ کالری انرژی درهر هفته بسوزانید( در بدنتان مصرف کنید).
۲) کاهش وزن: با کاهش هر نیم کیلوگرم وزن بدن ( چربی اضافی)، مقدارHDL یک درصد افزایش می یابد.
۳) ورزش کردن قبل از خوردن غذای پر چرب: مطالعات نشان داده که انجام ورزش منظم قبل از خوردن وعده های غذایی پر چرب، بطور قابل ملاحظه ای HDL را افزایش می دهد.ورزش کردن تولید آنزیم ” لیپو پروتئین لیپاز” را که آنزیم آزاد کننده چربی است، تحریک می کند که باعث آزاد شدن تری گلیسیرید و تولید بیشترHDL می شود.
۴) نکشیدن سیگار. مطالعه ای نشان داد، با ترک سیگار فقط به مدت یک هفته، ۷ واحد مقدار HDL افزایش می یابد.
۵) از مصرف شکر، آرد، سیب زمینی و برنج سفید به مقدار زیاد خود داری کنید. غذاهایی که قند خون را افزایش می دهند، باعث کاهشHDL خون می شوند.شما می توانید با رعایت موارد بالا و ورزش کردن و پرهیز از مصرف کربوهیدرات های تصفیه شده ( مثل آرد سفید، نان سفید و…) مقدار HDLخون خود را افزایش دهید.با افزایش مقدارHDL، احتمال ابتلا به حملات قلبی کم می شود.

کروماتوگرافی لایه نازک

کروماتوگرافی با لایه نازک نوعی ازکروماتوگرافی جذب سطحی است که در این روش از صفحات با ضخامت نازک استفاده می‌شود و موقعیت اجزای جدا شده روی صفحه مشخص می‌گردد. ذرات روی لایه باید تراکم زیادی داشته باشندو همسان و کوچک باشند. قائم ساکن اغلب از جنس سلولزاست که برای جدا سازی مولکول‌های هیدروفیلی مثل هیدرات‌های کربن،اسیدهای آمینه،مشتقات اسید نوکلئیک وموادمعدنی استفاده می‌شود. در سال 1938ایزومیلووشرایبدهاستفاده ازیک جاذب کروماتوگرافیبه شکل یک لایه نازکتثبیت شده بر روی یک تکیه‌گاه محکم و بی‌اثر را پیشنهاد کرده‌اند و در سال 1951 کیرشنر ، میلر ، و کلر ، ترپن‌ها را بر روی یک «نوار کروماتوگرافی» جدا کردند. این نوار ازیک باریکه کوچک شیشه‌ای با جاذب مخلوط بانشاسته یاگچ شکسته‌بندی، که به عنوان چسباننده عمل می‌کند، پوشیده شده بود. 
طرز به کار بردن باریکه‌ها مانند روش به کار بردن کاغذکروماتوگرافی کاغذی بود و در واقع هدف اولیه استفاده از روش لایه نازک به کار بردن روش‌هایکروماتوگرافی تقسیمی و کاغذی در یک سیستم جذب سطحی بوده است. در اواخر دهه 1950 استال ،روش‌های ساده‌ای را برای تهیه صفحات اختراع کرد و نشان داد که کروماتوگرافی لایه نازک می‌تواند برای بسیاری ازجداسازی‌هابه کار رود. 

مکانیزم کار کروماتوگرافی لایه نازک:
در ابتدا لازم است که صفحات کروماتوگرافی تهیه شوند، یعنی جاذبه به صورت لایه نازکی با ضخامت یکنواخت روی یک تکیه‌گاه سفت بی‌اثر پخش شود. معمولا از صفحات شیشه‌ای استفاده می‌شود، البته روش‌های دیگری نیز وجود دارد. جاذب جامد بصورت پودر ریز را با آب وگاهی با یک مایع فرار، به صورت خمیر در می‌آورند، و آن را به وسیله دستگاه‌های پخش کننده تجارتی یا یک پخش کننده خانگی ساده یا حتی تنهابا استفاده از دست روی صفحه پخش می‌کنند. تهیه لایه با استفاده از روش پاشیدن یافرو بردن نیز امکان‌پذیر است.صفحه پوشیده از خمیر را خشک و با گرم کردن درحدود 100 ، به مدت از قبل تعیین شده ، آن را فعال می‌کنند. محلولی از نمونه در یک حلال فراررا به وسیله یک پیپت یاسرنگ روی صفحه قرار می‌دهند. وقتی که لکه خشک شده صفحه را بطور عمود در مخزن مناسب طوری قرار می‌دهند که لبه پایینی آن درفاز متحرک انتخاب شده فرو رود، بدین ترتیب جداسازی مواد با استفاده از روشکروماتوگرافی صعودی انجام می‌شود. اگر از یک دستگاه پیچیده‌تر استفاده شود،می‌توان کروماتوگرافی نزولی یا افقی را انجام داد، ولی این روش‌ها کمتر متداول هستند. در پایان عمل ، حلال را از صفحه تبخیر می‌کنند ولکه‌های جدا شده را به وسیله روش‌های فیزیکی یا شیمیایی ، به ترتیبی که درکروماتوگراف‌های کاغذی به کار می‌روند، آشکار و شناسایی می‌کنند. شیوه عملی لازم دراین روش ، بجز تهیه صفحات ، بسیار شبیه روشکروماتوگرافی کاغذی است. 


مقایسه کروماتوگرافی لایه نازک با انواع کروماتوگرافی: 

- مقایسه با کروماتوگرافی ستونی جذب سطحی : کروماتوگرافی ستونی جذب سطحی متداول ، فرآیندی کند استو مقادیر نسبتا زیادی از جاذب و نمونه لازم دارد. پیشرفت‌های اخیر در سیستم‌های باکارایی بالا مطمئنا مشکلات سرعت ، مقیاس و شناسایی را از بین برده‌اند. ولی این سیستم‌ها قیمت خیلی زیادی دارند و دستگاه مربوط به آنها بسیار پیچیده است. درکروماتوگرافی لایه نازک تنها مقادیر کمی از جاذب و نمونه لازم است، دستگاه ساده وارزان است. لکه‌های جدا شده در روی صفحه مانندکروماتوگرافی کاغذی آشکار می‌شوند بنابراین ، معمولا جمع‌آوری اجزا لازم نیست. با وجود این هیچ اشکالی در انجام جدا سازی‌های مقدماتی وجود نداشته وجداسازی مواد با افزایش ضخامت لایه و یا به کار بردن مقدار زیادی از نمونه ، بیشترانجام می‌گیرد. بعد از جداسازی مواد ، به دست آوردن یک جسم بطور مجزا به طریق فراشیدن و جمع ‌آوری آن قسمت از لایه که جسم بر روی آن جذب شده ، ساده است. بعد ازاین عمل می‌توان جسم را در یک حلال مناسب استخراج کرد.

- مقایسه با کروماتوگرافی کاغذی: روش لایه نازک دارای مزیت عمده سرعت بیشتر ، در اکثر موارد ،جداسازی مواد بهتر می‌باشد. زمان متوسط برای حرکت حلال به مقدار 10 در کروماتوگرافی لایه نازک روی سیلیکاژل 30 – 20 دقیقه است، در صورتی که همان جداسازی مواد بر روی یک کاغذ سریع ممکن است 2 ساعت طول بکشد. جداسازی موادبهتر به این واقعیت مربوط می‌شود که جاذب در کروماتوگرافی لایه نازک دارای ظرفیت بیشتری نسبت به کاغذ در کروماتوگرافی کاغذی است. بنابراین لکه‌های جدا شده شکل واندازه کله اصلی را به طور نسبتا زیادی حفظ می‌کنند و پخش شدن وابسته به کروماتوگرافی تقسیمی روی کاغذ در لایه نازک صورت نمی‌گیرد.

کاربرد کروماتوگرافی لایه نازک :
کروماتوگرافی لایه نازک پر کاربردترین روشدرصنایع داروسازیبرای تمام اندازه‌گیری‌هایمهم وتعیین درجه خلوص محصولاتاست. هم‌چنین ،کاربرد گسترده‌ای در آزمایشگاه‌های بالینی پیدا کرده است و ستون فقرات مطالعاتمتعددزیستشناسی وزیست شیمیاییشده است. بالاخره ، کاربردگسترده‌ای در آزمایشگاه‌های صنایع شیمیایی پیدا کرده است.

الکتــروفــورز

الکتروفورز عبارت است از حرکت یک جسم باردار در یک میدان الکتریکی در PHمعین.

پروتئین ها درPH  ایزو الکتریک خود دارای بارهای منفی ومثبت برابرند، بنابر این در PH   قلیائی دارای بار منفی شده وبطرف قطب مثبت حرکت می کنند. در طی این حرکت جدا سازی صورت میگیرد. هموگلوبین نرمال در افراد بالغ(HbA) ، در بافر قلیایی دارای شارژ منفی است و به طرف آند حرکت می کند .

جداسازی بیشتر انواع  هموگلوبین های غیرطبیعی ازهموگلوبین A بدلیل ساختمان غیر طبیعی آنها که معمولا" یک آمینواسید جایگزین آمینو اسید دیگرشده است ، بر اساس تغییر  در شارژ الکتریکی شان صورت می گیرد.

جدا سازی الکتروفورتیک روشی ساده برای شناسائی مقدماتی بسیاری از هموگلوبین ها می باشد.

الکتروفورز استات سلولز جهت بررسی هموگلوبینوپاتیها :

انواع مختلف حامل (Supporting media) وجود دارد که حامل های سلولزی از متداول ترین آنها می باشد.

مزایا: سهولت استفاده ،جدا سازی سریع هموگلوبین های A، F ، Sو) C  با جذب کم(،حمل آسان ونگهداری طولانی مدت با قرار دادن در کیسه پلاستیکی

معایب: عدم شناسائی اجزائی از هموگلوبین با غلظت کم،عدم جدا سازی همه انواع هموگلوبین بخصوص  هموگلوبین های ناپایدار.هم چنین هموگلوبین های   F و  A در کنار هم جدا می شوند که ممکن است مقادیر کم هر یک در برابر مقدار بالای دیگری قابل جدا سازی نباشند.

 

کیست هیداتیک

بیماری هیداتیک یکی از بیمار ی های شایع در خاورمیانه، استرالیا و آمریکای جنوبی است و در کشورهای در حال توسعه یکی از مشکلات بهداشتی محسوب می شود. این بیماری از طریق بلع تخم انگل Echinococcus Granulosus به انسان منتقل می شود.

سه گونه اکینوکوکوس وجود دارد که سبب بیماری هیداتیک می شود: گرانولوزوس که شایعترین گونه است. مولتی لکولاریس و الیکارتوس که در تعداد کمی از موارد دیده می شود. بعد از خوردن، تخم ها در دئودنوم باز می شود و یک انکوسفر آزاد می کند که حاوی قلاب است و جدار روده را سوراخ و وارد جریان خون می شود و از طریق آن به احشای مختلف از جمله کبد و ریه می رسد و در آنجا به مرحله لاروی رسیده و کیست هیداتید را می سازد.

تخم انگل در مقابل سرما و یخ زدگی مقاومت بالا دارد و ممکن است بیش از یک سال در سرما زنده بماند اما در مقابل نور خورشید ظرف چند ساعت قابلیت اتصال به سلول های میزبان را از دست می دهد. 
راه سرایت این بیماری به انسان از طریق خوردن آب و یا سبزیجات آلوده به تخم اکینوکوکوس گرانولوس صورت می گیرد و بدین وسیله تخم وارد دستگاه گوارش انسان می شود. آلودگی کودکان نیز در تماس با سگ های آلوده به تخم انگل و یا بازی در زمین هی آلوده به مدفوع سگ های ولگرد ایجاد می شود. 
کیست هیداتیک در انسان به آرامی رشد می کند و برای تکوین خود به چندین سال زمان نیاز دارد. 
نکته حائز اهمیت بی علامتی این بیماری در اغلب موارد است و در بسیاری از موارد در جریان کالبد شکافی و یا به طور اتفاقی در جریان عکسبرداریها تشخیص داده می شود. 
علائم این بیماری بستگی به محل استقرار کیست (کبد، ریه، مغز، استخوان) ، بزرگی کیست و موقعیت کیست دارد. به عنوان مثال در مغز و چشم سریعاً ایجاد علامت می کند در حالیکه در کبد سالها طول می کشد تا ایجاد علامت نماید. 
در حال حاضر جراحی کیست های هیداتیک در انسان تنها راه اساسی معالجه بیماری است که می توان از طریق آموزش بهداشت، جلوگیری از کشتار دام به روش غیر بهداشتی، کنترل تعداد سگهای ولگرد، درمان مستمر سگهای گله، جلوگیری از ورود سگهای ولگرد به زمینهای کشاورزی و آموزش همگانی مردم به پیشگیری و کنترل این بیماری پرداخت.

 

تغییرات فیزیولوژیک و حدود طبیعی سلولهای خونی

تغییرات خاصی را که که در مراحل مختلف عمر و حالات جسمانی مختلف،در حدود طبیعی آزمایشات هماتولوژیک پدید می آیند تغییرات فیزیولوژیک می نامند(physiological variation). حدود طبیعی هموگلوبین به عنوان مثال در نوزادان افزایش یافته و تا حدود 23.4 g/d گزارش شده است که به تدریج کاهش یافته و در 3-2 ماهگی به پایین ترین حد خود   (10g/d) تنزل می یابد تغییرات مشابه آن نیز در شمارش گویچه های قرمز MCV  و غیر پدید می آید.

علاوه بر سن و جنس حالات جسمانی و عوامل فیزیو لوژیک نیز بر حدود طبیعی نتایج آزمایشات  تاثیر گذارند که از ان جمله میتوان به بارداری زایمان ،استراحت و فعالیتهای جسمانی ،وضعیت بدن به هنگام خونریزی (ایستاده و ودرازکش) و محیط زندگی (ارتفاعات و ...) اشاره کرد. در ساعات مختلف شبانه روز و حتی فصول مختلف سال،تغییرات خاصی در برخی از عناصر من جمله آهن و هموگلوبین مشاهده شده است. تغییرات حاصل در مقادیر آهن سرم  در ساعات مختلف شبانه روز مثال بارزی از تغییرات فیزیولوژیک می باشد. ورزشکاران و افراد سیگاری نیز از این امر مستثنی نبوده و اختلافات خاصی را در آزمون های مختلف نشان میدهند که آگاهی از آن در تفسیر نتایج و ترسیم مرز طبیعی از غیر طبیعی ضروری است. اختلاف موجود در آزمایشات متوالی از یک فرد بخصوص علاوه بر تغییرات حاصل از سلامت و وضعیت جسمانی وی به عوامل مختلفی بستگی دارد که اهم آنها به قرار زیر است:

1. عوامل درونی وابسته به فرد استرسهای ناشی از عوامل خارجی .

2.فعالیت های جسمانی (ورزش و..) در فواصل بین دو نمونه برداری.

3.تغییرات حاصل در رژیم غذایی ،مصرف دارو و... .

.:.گویچه های قرمز.:.

1) در نوزادان: به هنگام تولد در صورت تاخیر در گره زدن بند ناف در حدود 120-100 cc از خون بند ناف به بدن نوزاد راه یافته و میانگین گویچه های قرمز خون را تا حدود    0.8 *  در 24 ساعت اول افزایش میدهد.

2)خون بند ناف: میزان هموگلوبین و شمارش گویچه های قرمز در خون مویرگی در مقایسه با نمونه خون بند ناف به ترتیب در حدود 3g/dl  و /L 0.5 *  افزایش نشان میدهد.

3)NRBC : میانگین گویچه های قرمز  هسته دار در بدو تولددر حدود 500 میکرو لیتر می باشد که در عرض 24 ساعت به 200 میکرو لیتر کاهش یافته و در عرض 4 روز تا حدود نادر تقلیل می یابد.

4)رتیکولوسیت:تعداد رتیکولوسیتها طی 2 روز اول زندگی تا حدود 7-3 درصد  افزایش می یابد که از روز 7-3 به سرعت کاهش یافته و به حدود 3-1 درصد می رسد.

5)هموگلوبین:حدود طبیعی خون مویرگی در روز اول پس از تولد 23.4-14.6 (به طور متوسط 19 g/d) میباشد.حدود پایین طبیعی در 2 هفته بعدی برای خون سیاهرگی 13g/dl  ؛ و برای خون مویرگی 14.5g/dl خواهد بود.

6)هماتوکریت:مقادیر میانگین هموگلوبین و هماتو کریت در 2 ماهگی در کمترین حد خود میباشند(به ترتیب 11.2g/dl و 35% )حدود پایین مقادیر مرجع در سن مزبور به ترتیب 9.3 G/dl و 28% گزارش شده است که بتدریج افزایش یافته و از ماه چهارم به بعد به 11.2 گرم در دسی لیتر و 32% می رسد.

7)شاخص های گویچه ای:حدود طبیعی  MCV  در هنگام تولد 104-118fl میباشد ،که در چند ماه اول زندگی بسرعت کاهش یافته ، ودر حد پایین مرجع آن در 1 سالگی به 70fl تنزل می  یابد  و از ان پس تا پانزده سالگی افزایش تدریجی نشان داده ؛ و در دختران و پسران به ترتیب 78 و 76 فمتولیتر می رسد.

8)اختلاف جنس: مقادیر هموگلوبین در آقایان ،تحت تاثیر عوامل هورمونی 1-2 g/l  بالاتر از بانوان می باشد. اختلاف مزبور در سنین بالا کاهش یافته، و به کمتر از 1g/dl می رسد.

9)تغییر در وضعیت :مقادیر Hb  و HCT و RBC در حالت ایستاده بیش از حالت دراز کش (یا استراحت)بوده ؛و در فعالیت های شدید بدنی ،احتمالا به علت دهیدراتاسیون افزایش بیشتری نشان میدهد.

10)تغییرا روزانه :مقادیر Hb در نمونه های صبحگاهی در بالاترین حد وبه هنگام عصر تنزل یافته و اختلافی معادل8-9%   را نشان میدهد.

11)عوامل جغرافیایی:مقادیر هموگلوبین هماتو کریت و RBC  در ساکنین ارتفاعات به علت آنوکسی و تحریک اریتروپوئیتین،نسبت به سطح دریا بالاتر است.اختلاف مزبور در مورد هموگلوبین در ارتفاع یک کیلومتری به1g/dl، و در ارتفاع 3 کیلومتری تا 2 گرم بر دسی لیتر می رسد.

12)استعمال دخانیات :آزمون های فوق در افراد سیگاری به علت آنوکسی افزایش داشته و با پلی سایتمی مختصری همراه است.

.:.گویچه های سفید

1)در نوزادان:تعداد گویچه های سفید در 24 ساعت اول زندگی دامنه وسیعی از تغییرات را به خصوص در ارتباط با گرانولوسیت ها نشان می دهد.تعداد نوتروفیل ها طی مدت مزبور از 6-28 هزار متغیر بوده وتا 15%  از آنها اشکال باند و سلولهای نارس می باشند؛که در عرض یک هفته کاهش یافته وبه حدود متوسط  5 * /L می رسد .تعداد لنفوسیت در بدو تولد در حدود  5.5 * /L می باشد که در مقایسه با گرانولوسیت ها از تغییرات جزئی برخوردار است.

2)در کودکان :حد بالای تعداد نوتروفیلها در سنین یک الی 4 سالگی در حدود 8.5،و از 4-12 سالگی در حدود  8 */L می باشد.حدود مزبور در مورد لنفوسیت ها در ابتدا بالاتر بوده،و در 6ماهگی   13.5 * /L است،که بتدریج کاهش یافته و در سنین 12،6،2،1 سالگی به ترتیب به 10.5، 9.5، 7،  6 * /Lمی رسد.

3)نسبت لنفوسیت به گرانولوسیت: تعداد لنفوسیت از هفته دوم زندگی تا حدود 7 سالگی بیش از سلولهای نوتروفیل بوده و از 7 سالگی به بعد اکثریت خود را از دست داده و تعداد آنها کمتر از تعداد گرانولوسیت ها می شود.

4)تغییرات روزانه:تعداد گرانولوسیت ها در نمونه صبحگاهی به کمترین حد خود می رسد،که در هنگام بعد از ظهر افزایش یافته و به بالاترین حد خود می رسد.

5)فعالیت جسمانی:تعداد گویچه های سفید با فعالیت های بدنی افزایش یافته و لکوسیتوز مختصر به علت ورود نوتروفیل های حاشیه نشین (مارژینال) به جریان خون ،همراه با افزایش لنفوسیت ها پدید می آید.

6)تفاوت نژادی:میانگین تعداد نوتروفیل ها و حدود پایین طبیعی آن در سیاهپوستان کمتر از سفید پوستان می باشد که در موارد تفسیر نوتروپنی از اهمیت خاصی برخوردار خواهد بود و لازم است مد نظر قرار بگیرد.

7)استعمال دخانیات:تعداد لکوسیت،نوتروفیل،مونوسیت و لنفوسیت در افراد سیگاری بالاتر از افراد عادی بوده و در موارد شدید تا حدود 30 % افزایش می یابند.

8)دوره ماهانه:تعداد نوتروفیل و مونوسیت در بانوان به هنگام قاعدگی کاهش خفیف یافته،و تعداد ائوزینوفیل ها افزایش می یابد.کاهش خفیف بازوفیل های خون در موارد تخمک گذاری مشاهده شده است.

.:.پلاکت ها

تعداد پلاکت ها در نوزادان در مقایسه با بالغین کمتر بوده و در حدود 84-478 * /L متغیر است. کاهش مختصر پلاکت ها به هنگام قاعدگی بانوان گزارش شده است.

رسوب سرد یا کرایو پرسیپیتات (Cryo precipitate

کرایو بخشی از پلاسمای تازه بوده که در سرما غیر محلول است .

برای تهیه این فرآورده نخست باید حداکثر ظرف ۶ ساعت پس از اهدای خون FFP  را تهیه کرد. انجماد کامل واحدهای پلاسما نباید بیش از یک ساعت به طول بکشد. پلاسمای تازه منجمد در ۱۸- درجه سانتی گراد و یا ترجیحاً در ۳۰- درجه سانتی گراد نگهداری می شود . حداکثر زمان استفاده از FFP  یکسال است . در عرض این مدت یکسال , در هر زمان می توان از آن کرایو تهیه کرد. واحدهای FFP  که برای تهیه کرایو به کار می روند باید حداقل ۲۰۰ سی سی حجم داشته باشند. چنانچه FFP در حرارت ۴ درجه سانتی گراد ذوب شود , تولید رسوب سفید رنگی به نام کرایو می کند. پلاسمای ذوب شده در سانتریفیوژ با دمای ۴ درجه با دور تند سانتریفیوژ شده و سپس قسمت اعظم پلاسما ( CPP ) Cryo poor plasma  را به یکی از کیسه های اقماری منتقل کرده و تنها ۱۰ تا ۱۵ سی سی از آن را روی رسوب کرایو باقی می گذارند .

کرایو را پس از تهیه باید هرچه زودتر مصرف نمود و یا حداکثر در عرض دو ساعت پس از تهیه در دمای۳۰- درجه سانتی گراد منجمد شود. کرایو باید از طریق فیلتر ۲۰۰-۱۷۰ میکرونی ( صافی استاندارد) تزریق شـود. کیســه های کـرایو و FFP  را بـاید به صورت افقی منجمد و آن ها را به حالت عمودی نگهداری کرد.

هر کیسه کرایو در برگیرنده اجزا مختلف زیر است

• ۱) فاکتور ۸ انعقادی : ۱۲۰-۸۰ واحد
• ۲) فاکتورفون ویلبراند : ۴۰ تا ۷۰% غلظت اولیه
• ۳) فاکتور ۱۳ : به میزان ۲۰ تا ۳۰ درصد غلظت اولیه
• ۴) فیبرینوژن : ۱۵۰ تا ۲۵۰ میلی گرم
• ۵) فیبرونکتین : حدود ۵۵ میلی گرم

فرآورده باید در دمای ۳۰- درجه سانتی گراد و حداکثر تا یکسال نگهداری شود .

 

مصرف :

برای مصرف کرایو ابتدا باید در ۳۷ درجه سانتی گراد ذوب شود و پس از ذوب شدن نباید دوباره منجمد گردد و لازم است هر چه سریعتر مصرف گردد. پس از ذوب شدن فقط تا ۴ ساعت در دمای اتاق قابل نگهداری و مصرف است و در صورت عدم مصرف به مدت ۲۴ ساعت در یخچال ۶-۱ درجه سانتی گراد قابل نگهداری است .

 

مهم ترین کاربردهای کرایو : ( کاربردهای اصلی )

• ۱) کمبود فیبرینوژن ( اکتسابی یا مادرزادی )
• ۲) بیماری فون ویلبراند
• ۳) کمبود فاکتور سیزده انعقادی
• ۴) پیوند کبد ارتوتوپیک
• ۵) هیپرفیبرینوژنولیز

 

کاربردهای احتمالی :

• - خونریزی در بیماران اورمیک
• - هموفیلی A ( در صورتی که فاکتور VIII:C کنسانتره در دسترس نباشد )
• - موارد کاهش شدید فیبرونکتین

میزان مصرف کرایو معمولاً یک واحد ( کیسه ) به ازاء هر ۷ تا ۱۰ کیلوگرم وزن بدن می باشد .

فیبرونکتین گلیکو پروتئینی است که به عنوان اپسونین عمل می کند و تصور می شود که باکتری ها را می پوشاند و بدین وسیله باکتری ها به راحتی توسط فاگوسیت ها از بدن پاک سازی می شوند. در بیماران دچار سوختگی و مبتلا به شوک تروماتیک فیبرونکتین به شدت کاهش می یابد در نتیجه درمان جایگزین با استفاده از کرایو در بیمارانی که کمبود شدید فیبرونکتین دارند ممکن است به معکوس شدن روند سپتی سمی در این بیماران کمک کند .

انتقال خون و فراورده های خونی: گلبولهای قرمز

اختلال در حمل و نقل مواد غذایی و مواد زاید در بدن و نیز حفاظت بدن درمقابل میکروارگانیزم های مهاجم باعث به خطر افتادن روند عادی و توازن در بدن می گردد. انجام این خدمات حیاتی در بدن انسان، بر عهده دو دستگاه قلبی عروقی (گردش خون) و دستگاه لنفاتیک می باشد و خون بستر اولیه این نقل و انتقالات بشمار می آید. خون تنها بافتی است که در درون بدن در گردش است. از جمله وظایف حیاتی خون، رساندن مواد لازم به سلولها و دورکردن  مواد زاید از آنهاست. علاوه بر آن، بسیاری از ابزارهای ضروری برای مقابله با مهاجمین خارجی و نیز تنظیمات داخلی بدن را خون فراهم می آورد.خون بافت مایعی است که عوامل شیمیایی گوناگون و فراوانی در آن محلول بوده و میلیون ها سلول مختلف درآن وجود دارند. بخش مایع خون را " پلاسما " و بخش دیگر آنرا" عناصر سلولی " خون می نامند.

‍

به دنبال وظایفی که برای خون و بافت خون برشمردیم  بحثی مطرح میشود تحت عنوان انتقال خون که از اهمیت بسیار زیادی در عصر حاضر برخوردار میباشد. در واقع می توان گفت همانقدر که نقص در سیستم گردش خون برای حیات انسان خطر آفرین است انتقال خون نادرست نیز میتواند بسیار  پر خطر تر برای حیات انسان باشد. پروسه انتقال خون یک پروسه چندین مرحله ای میباشد که اجرای تک تک این مراحل به منظور جمع آوری و انتقال خون مناسب و سالم ضروری میباشد. در این مطلب سعی برا ارائه مطالبی در خصوص  مراحل مختلف این پروسه میباشد.

اولین مرحله در فرایند انتقال خون مراجعه اهداکننده و بررسی وضعیت جسمانی او از نظر اهدای خون میباشد که در صورت تائید در این مرحله به بخش نمونه گیری راهنمایی میشود.

بعد از تهیه خون اولین مرحله Labiling کیسه های خون است. روی هر کیسه خون مشخصات اهداکننده، شماره کیسه، نوع ماده نگهدارنده ، تاریخ جمع آوری و تاریخ انقضا به صورت دقیق باید درج گردد. مدت زمان نگه داری خون کامل بسته به نوع ماده نگه دارنده متفاوت میباشد. کیسه خونی که در این مرحله تهیه میشود خون تام نام دارد که اغلب از این کیسه فراورده های مختلف تهیه میشود. این کیسه در اولین مرحله ۱ دقیقه در ۳۲۰۰RPM سانتریفیوژ میشود که در پایان این مرحله در این کیسه ۲ فراورده از یکدیگر جدا میشوند ۱- پلاسما که در قسمت رویی وجود دارد و ۲- گلبولهای قرمز که در قسمت پایین رسوب کرده اند . این پلاسما را که پلاسمای غنی از پلاکت RPP مینامند در یک کیسه دیگر جمع آوری میکنند بنابراین در پایان این مرحله۲ کیسه داریم ۱- پلاسمای غنی از پلاکت ۲- گلبول قرمز فشرده Packed Red Cell.

سپس کیسه پلاسما را در ۳۶۰۰RPM به مدت ۵ دقیقه سانتریفیوژ کرده و بنابراین پلاکت از پلاسما جدا میشود. پس به طور کلی میتوان گفت که حداقل از ۱ کیسه خون ۳ کیسه شامل:

۱- Packed Red Cell

۲- پلاسمای عاری از پلاکت PPP

۳- پلاکت

فراهم میشود که هرکدام شرایط نگهداری و انتقال مخصوص به خود را دارند.

Packed Red Cell: این فراورده حجمی تقریبا معادل نصف حجم خون تام یعنی ۲/۴۵۰ و هماتوکریتی معادل ۸۰٪ دارد. این فراورده همانطور که قبلا ذکر گردید بسته به نوع ضد انعقاد از ۴۲-۲۱ روز قابل نگه داری میباشد. از جمله مواد نگهدارنده میتوان به موارد زیر اشاره نمود:

۱-آدنین-سیترات-دکستروزACD: این ماده اولین نگهدارنده مورد استفاده در کیسه های خون میباشد. در این ماده آدنین به عنوان یک سوبسترا برای تامین ATP مورد نیاز حیات گلبولهای قرمز، سیترات به عنوان  ماده ضد انعقاد و دکستروز به عنوان ماده غذایی گلبولهای قرمز محسوب میشود که خون در حضور این ماده به مدت ۲۱ روز در دمای یخچال قابل نگهداری است.

۲- سیترات-فسفات-دکستروزCPD: در این ماده فسفات ماده بافرینگ بوده و تنظیمPH را به عهده دارد.  در حضور این ترکیب مدت نگهداری به ۲۸ روز افزایش میابد.

۳-سیترات-فسفات-دکستروز-آدنین CPDA-۱ : در این ماده هم آدنین و هم فسفات به همراه دکستروز و سیترات میباشد بنابراین ترکیبی کامل تر از ۲ مورد قبل بوده و مدت نگهداری گلبول قرمز را به ۳۵ روز افزایش میدهد. امروزه در ایران اغلب از همین ماده به عنوان نگهدارنده استفاده میشود.

۴-AS-۱ : این ماده جدیدا در برخی موارد استفاده میشود و مدت زمان را به ۴۲ روز افزایش میدهد.

در کلیه موارد بالا گلبول قرمز در دمای ۶-۱ درجه سانتیگراد طول عمرهای ذکر شده را دارند و بعد از خارج نمودن از یخچال حداکثر به مدت ۲۴ ساعت باید مصرف شود. در انتقال خون نوزادان از آنجا که حجم کمی را در هربار میتوان انتقال داد یک کیسه خون را در شرایط استریل باز نموده و تا ۲۴ ساعت همان خون را به نوزاد تحت شرایط استریل منتقل میکنند. حسن این روش در کاهش ۴ برابری خطر انتقال بیماری ها وAg های بیگانه و همچنین کاهش هزینه میباشد.

موارد نیاز به تزریق Packed Red Cell: این فراورده باعث افزایش برون ده قلبی، افزایش میزان اکسیژن در گردش و افزایش میزان هموگلوبین و هماتوکریت میشود. هر واحد خون باعث افزایش ۱gr در غلظت هموگلوبین و افزایش ۳٪ در میزان هماتوکریت میشود. این فراورده در مواردی مانند افزایش تخریب گلبولهای قرمز مانند آنمی های همولیتیک، کاهش تولید در مغز استخوان مانند آنمی آپلاستیک و لوسمی ها، در نوزادان و در جراحی ها به بیمار تزریق میشود. از آنجا که ۲۴ ساعت طول میکشد تا خون تزریق شده جذب گردد بنابراین تزریق بیشتر از ۱ واحد خون در ۲۴ ساعت باعث ایجاد حالت Over Load میشود. تزریق گلبولهای قرمز خون حتما نیاز به سازگاری سیستم ABO و Rh دارد و انجام تست کراس ماچ به منظور جلوگیری از انتقال آنتی بادی و آنتی ژن های ناخواسته لازم و ضروری میباشد

تست بررسی سدیمانتاسیون گلبولهی قرمز (ESR)

تست بررسی سدیمانتاسیون گلبولهای قرمز خون(  ESR )یکی از تستهای رایج در آزمایشگاه های تشخیص طبی میباشد که بنا به درخواست پزشک برای بسیاری از بیماران  انجام میشود. این تست یک تست ارزان قیمت و البته غیر اختصاصی میباشد که نتایج آن همراه با نتایج سایر تستها ارزشمند و کمک کننده میباشد.  ESR تحت شرایطی مانند بیماری های اتو ایمیون به ویژه روماتیسم مفصلی، در عفونتها، التهابات حاد و مزمن و سرطانها افزایش میابد بنابراین با تنها افزایش میزان رسوب گلبولهای قرمز به تشخیص دقیقی نمیتوان دست یافت.سرعت رسوب گبولهای قرمز خون بر حسب میلیمتر بر ساعت میباشد. در این تست خون گرفته شده همراه با ضد انعقاد سیترات سدیم  در لوله های بلند و باریکی کشیده شده و به صورت عمودی روی پایه های سدیمان قرار داده میشود. پیپت های ESR پیپت های بلندی هستند که از قسمت سر به انتها از 0 درجه بندی شده اند. خون داخل پیپت ها تا عدد 0 کشیده شده و بعد از طی 1 ساعت میزان رسوب گلبولها از عدد 0 تا جایی که پلاسما شفاف وجود دارد خوانده میشود.

موارد درخواست تست:

این تست در موارد مشاهده علائمی مبنی بر التهابات و یا بدخیمی ها و همچنین علائم مربوط به رماتیسم مفصلی مانند درد و ورم مفاصل در خواست میشود. لازم به ذکر است که با توجه به غیر اختصاصی بودن این تست  حتما همراه با سایر تستهای ارزشمند و کمک کننده به تشخیص نهایی مانند الکتروفورز پروتئینهای سرم، اندازه گیری فیبرینوژن و ... بنا به علائم بیمار درخواست میشود. همچنین بعد از تشخیص بیماری این تست به منظور ارزیابی میزان پاسخ به درمان در فرد بیمار به صورت دوره ای درخواست میشود. کاهش ESR  از مقدار قبلی نشانه از بهبودی و افزایش مجدد  آن نشانه ای از عود بیماری میباشد.مقدار نرمال ESR در مردان تا 10 و در زنان تا 20 میلیمتر بر ساعت میباشد.

                       

 CRP :CRP یکی از پروتئینهای فاز حاد بوده که مانند ESR یک تست ارزشمند در موارد التهابات محسوب میشود و حتی میتوان گفت که این تست از ESR ارزشمندتر میباشد زیرا به محض بروز هر گونه التهابی در بدن افزایش یافته و به مجرد کاهش التهاب و بهبودی میزان آن کاهش میابد بنابر این علی رغم غیر اختصاصی بودن از حساسیت خوبی برخوردار میباشد. بنابراین همراه با تست ESR تست CRP نیز انجام میشود. سایر تستهای همراه با ESRبنا به علائم بیمار شامل تست RF به منظور بررسی رماتیسم مفصلی, تست ANAو سایر تستهای اتوایمیون به منظور بررسی اختلالات اتوایمیون، اندازه گیری سطح فیبرینوژن ، الکتروفورز پروتئین سرم، CBC و سایر تستها میباشد.

موارد افزایش ESR: افزایش ESR نشانه ای از افزایش گلبولینها و یا فیبرینوژن پلاسما بوده و نیاز به بررسی های بیشتری دارد.

1- افزایش خفیف در التهابات خفیف و جزئی، حاملگی و آنمی. در آنمی ها به دلیل اینکه میزان گلبولهای قرمز کم میشود دافعه بین این سلولها کمتر از حالت عادی شده و بنابراین میزان رسوب افزایش میابد حال اینکه در پلی سیتمی به دلیل افزایش در تعداد اریتروسیتها دافعه بین سلولی بیشتر شده و این امر باعث کاهش رسوب و کاهش ESR میگردد.

2- افزایش شدید این تست میتواند بیانگر افزایش در پروتئین های خون از جمله گلبولینها باشد. افزایش گلبولینها در مواردی مانند عفونتها، مولتیپل میلوما، ماکروگلبولنمی والدنشتروم ( در این مورد حتی در غیاب التهاب افزایش ESR باز هم دیده میشود.)  و رماتیسم مفصلی دیده میشود.

3-در زنان معمولا میل به افزایش در ESR بیشتر بوده و در دوران قاعدگی و بارداری میزان آن افزایش میابد.

4- داروها شامل دکستران، متیل دوپا، تئوفیلین، پنیسیلین پروکاینامید و داروهای پیشگیری از بارداری خوراکی باعث افزایش ESR میگردند.

*کاهش ESR معمولا حالت مهمی نبوده و گاهی در موارد پلی سیتمی، لکوسیتوز و ناهنجاری گلبولهای قرمز مانند سیکل سل دیده میشود. همچنین داروهایی مانند آسپیرین، کورتیزون و کینیون باعث کاهش ESR میگردند.

تفسیر بالینی آزمایش های هماتولوژی ( CBC )

CBC

 معمولاً این آزمایش شامل اجزای زیر است:  

Hb, Hct, RBC count, WBC count, platelet, 5 MCV, 6 MCH, 7 MCHC, 8 RDW   

بحث ما بیشتر در خصوص تفسیر پارامترها و ایندکس‌های هماتولوژی است چون اغلب همکاران با شمارش RBC و WBC میزان هموگلوبین و هماتوکریت آشنا هستند، لذا ازMCV آغاز می‌نمائیم.  

 MCV : عبارت است از حجم متوسط گلبول‌های قرمز.   

 میزان طبیعی MCV = fl 96-80 اســـــــــــت fl] ( femtoliter ) واحــــــد سنجش MCVبوده و معادل lit 15- 10 است .   

 نحوه اندازه‌گیری MCV : دستگاههای هماتولوژی حجم تعداد زیادی از RBC ها را اندازه‌گیری کرده و میانگین آنها را محاسبه می‌‌نمایند.    

 تفسیر: با استفاده از MCV می‌توانیم گلبول‌های قرمز را از نظر حجم در سه گروهNormocyte ، Microcyte و Macrocyte قرار دهیم. RBC های محـــــــــــدودة fl 96-80 = Normocyte هستند، بالای 100 ماکروسیت و زیر 80 میکروسیت هستند.   

 •  برای اینکه بتوانیم MCV را درست تفسیر کنیم باید تغییرات آن را در دوره‌های مختلف زندگی بدانیم:  

 در بدو تولد MCV معادل fl 118-103 است، سپس به موازات رشد کودک MCV کاهش می‌یابد و در یک‌سالگی به کمترین حد خود می‌رسد و میزان آن به fl 8 ± 78 می‌رسد.

نکته: باید بدانیم که ایندکس های خونی در هر شخصی ثابت است و تغییراتش نباید از 1 ± تجاوز کند مثلاً اگر MCV فردی fl 85 است، با آزمایش‌های متعدد باید بین fl 86-84 باشد و اگر فرضاً میزان آن 75 شود باید همه چیز مجدداً بررسی شود، با استفاده از فـــــــــــرمول DF 1 و Mentzen index در مطب می‌توان از MCV برای تشخیص فقر آهن از تالاسمی استفاده کرد.   

 

 *اگر DF منفی بود تالاسمی و اگر مثبت بود فقر آهن است.

DF=MCV-RBC-(5 × Hb)-3.4  

 MI= MCV/RBC  

 •  اگر MI زیر عدد 13 باشد تالاسمی و اگر بالای عدد 13 باشد فقر آهن است.  

 MCV معدل اندازه RBC را به ما نشان می‌دهد؛ یعنی ممکن است اگر MCV فردی مثلاً fl 80 باشد، RBC کوچک، بزرگ، یا نرمال داشته باشیم ؛حال چه فاکتوری می‌تواند به ما نشان بدهد که چه میزان RBC های کوچک یا بزرگ داریم، این فاکتور RDW نام دارد.  

 RDW در واقع دامنه پراکندگی حجم RBC ها را به ما نشان می‌دهد.    

 مثال: در دو گروه درسی نمرة چهار دانشجو عبارتند از 20-20 و 0و 0و در گروه دیگر 10-10-10-10 است معدل هر دو گروه 10 است همان چیزی که MCV به ما نشان می‌دهد. اما گروه اول و دوم با هم خیلی فرق دارند ما با S.D یا انحراف معیار می‌توانیم تفاوت این دو را کشف کنیم. در گروه دوم انحراف معیار صفر و در گروه اول انحراف معیار 10 است. بنابراین MCV معدل را به ما می‌گوید ولی RDW انحراف معیار را به ما اعلام می کند. در دستگاه‌های اتوماتیک این انحراف معیار حجم به صورت درصدی از میانگین بیان می‌شود و همانطور که می‌دانیم بیان انحراف معیار بصورت درصدی از میانگین را Coefficient of Variation می‌گویند که عبارت است از 100 ×CV= RDW= SD/MCV لذا RDW که دستگاه آنرا بصورت CV محاسبه می‌کند، نشان می‌‌دهد که چقدر پراکندگی از نظر حجم RBC ها وجود دارد. به عبارت دیگر RDWمعیاری است برای Anisocytosis .   

 تفسیر RDW   

 RDW بطور نرمال زیر 15% است، هرگاه میزان آن بالا رود نشان دهنده آنیزوسیتوز 1 است.  

 وقتی در جواب  بیمار ( Report sheet ) هیپوکروم میکروسیتیک آنمی وجود داشته باشد، دو تشخیص افتراقی داریم :  

 • 1. آنمی فقر آهن  

 • 2. تالاسمی مینور  

 حال اگر RDW بالا باشد (بیشتر از 15%)، به نفع فقر آهن و اگر پایین باشد به نفع تالاسمی مینور است.  

 در برخی مقالات RDW بالا بعنوان یک اخطار اولیه است برای شروع یک آنمی فقر آهن.  

 اگر RDW بین 18-15% باشد، آنیزوسیتوز 1 + است.  

 اگر RDW بین 22-18% باشد، آنیزوسیتوز 2 + است.  

 اگر RDW بیش از 22% باشد، آنیزوسیتوز 3 + است.  

 •  حال اگر MCV بالا باشد و RDW هم بالا باشد یعنی اینکه : 1) RBC ها ماکروسیتیک هستند 2) اختلاف در اندازه‌ها هست. چه تشخیص افتراقی مطرح می‌شود؟ جواب:آنمی مگالوبلاستیک.   

 •  حال اگر MCV بالا ولی RDW طبیعی بود، یعنی اینکه: 

 1) RBC ها ماکروسیتیک هستند 

 2) اختلاف در اندازه ندارند. چه تشخیص‌های افتراقی مطرح می‌شود؟

1. Aplastic anemia
2. Anemia of liver dix

Mean Cell Hemoglobin : MCH  

 میانگین میزان RBC Hb ها را نشان می‌دهد.  

 میزان نرمال: 27-31 pg (Pico gram=10 -12 gr)  

 ( HDW ) 1 :  

 (دامنه پراکندگی هموگلوبین RBC ها و یا انحراف معیار Hb ) .   

 میزان نرمال :HDV 3.4  

 اگر در فردی HDW کمتر از 4/3شد، یعنی RBC ها از نظر وجود هموگلوبین یکدست هستند و اگر HDW بالاتر از4/3 باشد، یعنی RBC ها از نظر محتوای هموگلوبین مختلف هستند ( Anisochromia ). مثال این حالت در ٍ Sideroblastic Anemia است و یا در فقر آهن و در ترانسفیوژن می‌باشند.   

 MCHC : یعنی میزان هموگلوبین در حجم مشخصی از RBC ها  

 میزان نرمال 33-37% gr .  

 •  یکی از شاخص‌های کمبود آهن کاهش MCHC است و ما در هر بیماری که MCHCرا پایین دیدیم، باید به فکر آنمی فقر آهن بیافتیم و هر گاه MCHC بالا بود، باید به فکرspherocytosis باشیم.  

 MPV 2 : حجم متوسط پلاکتی

میزان نرمال: 7.2-11.1 fl  

 برای تفسیر MPV باید همیشه شمارش پلاکتی را در

نظر بگیریم.   

 میزان نرمال شمارش پلاکت:

mm 3 / 10 3 ×400- 150× 100  

 تفسیر MPV  

 الف) حالت اول: PLT بالا، MPV پایین: در برخی بیماری‌ها مثل بیماری‌های کلاژن واسکولار و برخی نئوپلاسم‌ها مثل کانسر Breast ، بیماری هاچکین 2 و برونکوژنیک کارسینوما 3 و برخی نئوپلاسم‌های مخفی این حالت دیده می‌شود.  

 ب) حالت دوم: PLT بالا، MPV بالا: این حالت معیاری برای بیماری‌های میلوپرلیفراتیو مثل CML ، میلوفیبروز، PVC ، Essential thrombocytemia می‌تواند باشد.  

 در این بیماری‌ها پلاکت‌ها به علت نقص در stem cell بزرگ، غول‌آسا و دارای کمبود گرانول ( Hypogranular ) می‌شوند و در لام بصورت توده‌های بزرگ همراه با پاهای کاذب دیده می‌شوند.  

 حالت سوم: PLT پایین، MPV بالا: (یعنی thrombocytopenia ) مثــــــــلاُ PLT= 70/000 و MPV= 16 fl  

 مثال شایع این حالت:  

 از بین رفتن پلاکت‌ها در خون محیطی مثل ITP 4 که مگاکاریوسیت‌ها پلاکت‌های جوان را که size بزرگتری دارند، به خون محیطی می‌‌فرستند.

بیماری برنارد سولوئر 5 (دارای خونریزی و ترومبوسیتوپنی ارثی).  

 • 1. Gray Plateler syn

may hygglin dix   

 حالت چهارم: PLT پایین، MPV پایین یا نرمال: که در این حالت مغز استخوان تنبل است و نمی‌تواند پلاکت کافی بسازد مثل آنمی آپلاستیک. کلاً در بیماری که ترومبوسیتوپنی دارد، دو بیماری در تشخیص افتراقی بیشتر مطرح است و MPV به مادر تشخیص کمک می‌کند:  

 الف) ITP

ب) آنمی آپلاستیک  

 یعنی اگر MPV بالا بود، به نفع ITP و اگر MPV نرمال یا پایین بود، به نفع آپلاستیک آنمی است.  

 PDW : Platelet Distribiution Width : (دامنه پراکندگی حجم پلاکت)  

PDW  : معیاری است که کوچک یا بزرگ بودن پلاکت‌ها را به ما نشان می‌دهد. (مثلRDW ). 

مقدار طبیعی آزمایشات تشخیص طبی

نرمال آزمایش های CBC و بیوشیمی خون و ...

نرمال CBC  گزارش                           M.KH
نرمال		TEST	آزمایش
40- 51درصد	مردان	HCT	هماتوکریت
37- 46 درصد	زنان	HCT	هماتوکریت
31- 43 درصد	کودکان	HCT	هماتوکریت
13.2 - 16.5	مردان	HB	هموگلوبین
12-15.2	زنان	HB	هموگلوبین
11-14.3	کودکان	HB	هموگلوبین
4.3 - 6.2میلیون	مردان	RBC	شمارش گویچه های قرمز
3.8- 5.5میلیون	زنان	RBC	شمارش گویچه های قرمز
3.7- 5.3 میلیون	کودکان	RBC	شمارش گویچه های قرمز
هزار 10 - 4.1	-	WBC	شمارش گلبولهای سفید خون
N=50 -70 L=25- 40 M =3 - 8 E =1- 4 B =0-1	بزرگسالان	D.WBC	شمارش افتراقی گویچه ای سفید
هزار 450 - 140		PLT	شمارش پلاکت ها
82 - 102	مردان	MCV	میانگین حجم یک گویچه قرمز
78 -101	زنان	MCV	میانگین حجم یک گویچه قرمز
27- 31	-	MCH	غلظت هموگلوبین یک گویچه قرمز
31- 35	-	MCHC	میانگین هموگلوبین یک گویچه قرمز
11.5-14درصد	-	RDW	گستره تغییرات اندازه گویچه های(قرمز(آنیزوسیتوز

Normal Reference Range Table

Hematology Tests

 Blood Gas

 Thyroid

Chemistry
 Urinalysis
 Endocrine
 
Cardiac Tests
 CSF
 Miscellaneous
Hematology Tests
Hematocrit (Hct)
 
 40-52% (Male)
 
 37-46% (Female)
 
 31-43% (Child)
 
Hemoglobin (Hgb)
 
 13.2-16.2 gm/dL (Male)
 
 12.0-15.2 gm/dL (Female)
 
Red Blood Cell Count (RBC)
 
 4.3-6.2x106/µL (Male)
 
 3.8-5.5x106/µL (Female)
 
 3.8-5.5x106/µL (Infant/Child)
 
White Blood Cell Count (WBC)
 
 4.1-10.9x103/µL

 Diff

 Polymorphonuclear Cells (polys)
 35-80%

 Immature Polys (bands)
 0-10%

 lymphocytes (lymp)
 20-50%
 

 monocytes (mono)
 2-12%
 

 eosinophils (eos)
 0-7%
 

 basophils (bas)
 0-2%
 
Platelet Count (Plt)
 
 140-450x103/µL
 
Red Cell Distribution Width (RDW)
 Coefficient of variation
 11.5-14.5%
 

 standard deviation
 35-47 fL
 
RBC Mean Cell Volume (MCV)
 
 82-102 fL (Male)
 
 78-101 fL (Female)
 
Mean Cell Hemoglobin Concentration (MCHC)
 
 31-35 gm/dL
 
CD4+
 
 31-63%
 
 416-1751/µL (Absolute #)
 
Reticulocyte
 
 0.5-1.5% (Adult)
 
 1.1-4.5% (Newborn)
 
 0.5-3.1% (Infant)
 
Prothrombin Time (PT)
 
 12-14 seconds
 
Partial Thromboplastin Time (PTT)
 
 18-28 seconds
 
Fibrinogen
 
 170-420 mg/dL
 
Iron Studies
 
Total Serum Iron (TSI)
 
 76-198 µg/dL (Male)
 
 26-170 µg/dL (Female)
 
Total Iron-Binding Capacity (TIBC)
 
 262-474 µg/dL
 
Transferrin
 
 204-360 mg/dL
 
Ferritin
 
 18-250 ng/mL (Male)
 
 12-160 ng/mL (Female)

Chemistry Tests
Aspartate aminotransferase (AST)
 5-35 U/L
 
Alanine aminotransferase (ALT)
 7-56 U/L
 
Albumin
 3.5-4.8 U/L
 
Alkaline phosphatase (ALP)
 38-126 U/L
 
Amylase
 30-110 U/L
 
Anti-streptolysin O Titer (ASO)
 <250 (school age)

 <125 (adult)
 
Bicarbonate
 22-26 mEq/L
 
Bilirubin, direct
 <0.3 mg/dL
 
Bilirubin, total
 0.2-1.3 mg/dL
 
Calcium
 8.9-10.4 mg/dL
 
Cholesterol
 120-200 mg/dL
 
Creatinine
 0.5-1.4 mg/dL
 
Gamma GT
 8-78 U/L
 
Glucose
 65-110 mg/dL
 
Lipase
 7-60 U/L
 
Potassium
 3.6-5.0 mEq/L
 
Sodium
 137-145 mEq/L
 
Total Protein
 6.3-8.2 gm/dL
 
Triglyceride
 50-250 mg/dL
 
Uric Acid
 3.5-8.5 mg/dL
 
Urea Nitrogen (BUN)
 7-21 mg/dL
 Cardiac Tests
 
Total CK
 38-120 ng/mL
 
CK-MB
 0-3 ng/mL
 
CK-index
 0-3
 
Troponin
 <0.4 ng/mL
 

Blood Gas
 
 
pH
 7.34-7.44
 
pCO2
 35-45 mmHg
 
pO2
 75-100 mmHg
 
HCO3
 22-26 mEq/L 

Urinalysis
  
Specific gravity
 
 1.002-1.030
 
pH
 
 5-7
 
Protein
 
 negative-trace
 
Glucose
 
 negative
 
Ketone
 
 negative
 
Bilirubin
 
 negative
 
Blood
 
 negative
 
Nitrite
 
 negative
 
Leukocyte
 
 negative
 
Urobilinogen
 
 0.2-1.0 Ehr U/dL

 Micro
 
 RBCs
 0-2/HPF
 

 WBCs
 0-2/HPF
 

 RBC casts
 0/HPF
  

CSF
 
Glucose
 50-80 ng/dL
 
Protein
 15-45 mg/dL
 
RBCs
 0/µL
 
WBCs
 0-3/µL 

Thyroid
 
T3-total
 60-181 ng/mL
 
T4-free
 0.8-1.5 ng/dL
 
T4-total
 5.5-12.3 ng/mL
 
TBG
 12-30 mg/L
 
Tyroid Stimulating Hormone (TSH)
 0.4-4.5 µIU/mL

Endocrine
 
17-OHCS
 <4 mg/day
 
Adrenocorticotrophic Hormone (ACTH)
 20-100 pg/mL
 
Alpha-Fetoprotein (AFP), serum
 0-44 ng/mL
 
Beta-HCG
 <5 mU/mL (Male, non-pregnant Female)
 
CA 19-9
 <40 U/mL
 
Prolactin
 0-14 ng/mL
 

Miscellaneous
 
Rheumatoid Factor
 <30 IU/mL
 
Prostatic Specific Antigen (PSA)
 0-4 ng/mL

شمارش پلاکت ها به روش دستی

مقدمه :

پلاکتها (Plackets) اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر ۴ - ۲ میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگا کاریوسیت (Mega karyocytes) در مغز استخوان حاصل می‌شود، فاقد هسته‌اند. با وجود این در مهره‌داران پست سلولهای هسته داری به نامترومبوسیت معادل پلاکت می‌باشد. پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. تعداد پلاکتها ۴۰۰ - ۲۰۰ هزار در هر میکرولیتر خون می‌باشد. و عمر آنها ۱۱ - ۸ روز می‌باشد. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیلو پروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروه‌های خونی ABO در غشای پلاکتها می‌باشد.

کار اصلی پلاکت جلوگیری از خونریزی است. که این عمل با چسبیدن پلاکتها به همدیگر و محل آسیب دیده رگ و ترشح مواد دخیل در انعقاد انجام می‌گیرد. تحریک پلاکتها در محل آسیب عروقی باعث ترشح ADP می‌گردد که ADP چسبیده به سطح پلاکت موجب چسبیدن پلاکتها بهم و تشکیل توده پلاکتی را می‌کند که به صورت درزگیر عمل کرده و از ادامه خونریزی جلوگیری می‌کند. هم‌زمان با ترشح ADP ، سروتونین و ترومبوبلاستین پلاکتی نیز ترشح می‌گردد. که اولی باعث انقباض رگها و دومی باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین می‌شود. ترومبین ، فیبرینوژن محلول پلاسما را به فیبرین غیر محلول تبدیل می‌نماید که سلولهای خونی در لابه‌لای توری ظریف حاصل از فیبرین گرفتار شده و لخته تشکیل می‌گردد

وسایل آزمایش :

نمونه خون - ملانژور قرمز - مکنده پلاستیکی - محلول اگزالات آمونیوم یک درصد( در مواردی که مشکوک

 به ترمبوسایتوپنی هستیم از ریس اکر با رقت یک بیستم استفاده میشود چون در این موارد اگزالات

 جواب نمیدهد ) - دستگاه SHAKAER - لام هماسیتومتر - میکروسکوپ نوری - پنبه و الکل

روش کار :

ابتدا ملانژور را وارد نمونه خون کرده و تا یک خون را به وسیله مکنده در پیپت بالا میکشیم سپس تا 101 محلول اگزالات امونیوم را بالا میکشیم . در این حالت رقت 100/1 میشود. 10 دقیقه داخل SHAKER میگذاریم تا خون و محلول با هم مخلوط شوند .سپس 5-4 قطره اول را دور ریخته . لامل سنگی را روی لام نئوبار قرار داده و یک قطره نمونه بین لام و لامل سنگی میریزیم . لام را در پتری دیش (جایی که محیط کشت باکتری است ) میگذاریم . یک گاز یا پنبه را مرطوب کرده و در کنار لام داخل پتری دیش قرار میدهیم . سپس درش را میبندیم . دلیل قرار دادن گاز مرطوب این است که پلاکتها زیر لامل سنگی خشک نشود و به هم نچسبند . 25-10 دقیقه به همان حالت میگذاریم تا پلاکتها نشست پیدا کنند و فیکس شود. سپس لام را زیر میکروسکوپ بررسی میکنیم و با عدسی x10 محل شمارش را تعیین میکنیم . سپس با عدسی x40 شمارش را انجام میدهیم . پلاکتها زیر میکروسکوپ درخشش خاصی دارند.

نتیجه :

تعداد شمارش شده را در 100 که ضریب رقت است ضرب میکنیم و تقسیم بر 004/0 که حجم هر مربع است و تقسیم بر تعداد مربع شمارش شده میکنیم.

بحث :

بطور نرمال بین 150000 تا 400000 پلاکت در خون وجود دارد. کمتر از 150000 را ترمبوسایتوپنی و بیشتر از 400000 را ترمبوسیتوز میگویند.

ترمبوسایتوپنی در بیماران مبتلا به سندرم نادر برناردسولیر و در بیماران مبتلا به سندرم های میلوفیتزی  یا میلوپرولیفراتیو افزایش می یابد.

اندازه گیری هموگلوبین خون

عنوان آزمایش: HB / HG
هدف: اندازه گیری هموگلوبین خون (اچ - بی)
تئو ری آزمایش:
هموگلوبین در آزمایشگاه به دو روش اندازه گیری می شود :
۱- اندازه گیری هموگلوبین به روش دستی
۲- اندازه گیری هموگلوبین به روش دستگاهی (با دستگاه تمام الکترونیکی)
با وجود دستگاههای پیشرفته الکترونیکی روش دستی هنوز هم جایگاه خاص خود را در آزمایشگاههای طبی حفظ کرده است.

معرفی هموگلوبین: 
گویچه‌های قرمز خون حاوی مولکول پیچیده‌ای به نام هموگلوبین می‌باشد که هموگلوبین از یک قسمت پروتئینی به نام گلوبین و یک رنگدانه آهن‌دار به نام هِم تشکیل شده است. گلوبین مرکب از ۴ زنجیره پلی پپتیدی است که به هر زنجیره یک پورفیرین آهن‌دار(هِم) متصل شده است.
 بر اساس نوع زنجیره‌های پلی پپتیدی سه نوع هموگلوبین (Hb) در انسان قابل تشخیص می‌باشد که شامل:

۱- HbA12  که ۲% هموگلوبین افراد بالغ را تشکیل می‌دهد و گلوبین آن مرکب از دو زنجیره آلفا و دو زنجیره دلتا می‌باشد. 
۲- HbF   که حدود ۱% هموگلوبین بالغین را تشکیل می‌دهد و در ساختمان گلوبین آن دو زنجیره آلفا و دو زنجیره گاما شرکت دارند، است HbF. در دوره جنین ، هموگلوبین غالب می‌باشد و پس از تولد بوسیله HbA1 جایگزین می‌گردد.  
یکی از راههای تخمین میزان گویچه‌های قرمز خون ، اندازه گیری مقدار هموگلوبین با استفاده از دستگاه اسپکترو فتومتر می‌باشد. در این روش که مقدار هموگلوبین برحسب گرم در دسی لیتر بیان می‌گردد. در مردان ۱۸ - ۱۴ گرم بر دسی لیتر و در زنان ۱۶ - ۱۲ گرم بر دسی لیتر می‌باشد.

نقش مولکول هموگلوبین :
 هموگلوبین به علت داشتن آهن که در حالت احیا شده می‌باشد، می‌تواند با اکسیژن و دی‌اکسید کربن ترکیب شده و به ترتیب اکسی هموگلوبین (oxyhemoglobin) و کربو آمینو هموگلوبین (carbaminohemoglobin) تشکیل دهد. با توجه به بالابودن فشار اکسیژن در ریه‌ها ، اکسی هموگلوبین در ریه‌ها تشکیل شده و پس از رسیدن به بافتها ، اکسیژن جدا شده و دی‌اکسید کربن  به  CO2 آن متصل می‌گردد. به این ترتیب امکان حمل اکسیژن از ریه‌ها به بافتها و دی‌اکسیدکربن از بافتها به ریه‌ها امکان‌پذیر می‌گردد. از طرف دیگر سطح بسیار زیاد گویچه‌های قرمز نسبت به حجم آنها (به علت داشتن شکل مقعرالطرفین) سبب تسریع و تسهیل اشباع هموگلوبین با اکسیژن در ریه‌ها می‌شود. علاوه بر انتقال اکسیژن توسط هموگلوبین ، این مولکول عمل دیگری نیز انجام می‌دهد و آن عبارت از تثبیت فشار اکسیژن در بافتها است.

تشکیل مولکول هموگلوبین :
سنتز مولکول هموگلوبین در گلبولهای قرمز اولیه شروع می‌شود و تا زمانی که گلبول قرمز ، مغز استخوان را ترک می‌کند و وارد خون می‌شود، برای حدود یک روز به تشکیل مقادیر ناچیزی هموگلوبین ادامه می‌دهند. هر مولکول هم پس از تشکیل شدن با یک زنجیره پلی پپتیدی بسیار دراز موسوم به گلوبین که در ریبوزومها ساخته می‌شود، ترکیب شده و یکی از اجزا هموگلوبین موسوم به یک زنجیره هموگلوبین را تشکیل می‌دهد.
هر یک از این زنجیره‌ها دارای وزن مولکولی ۱۶۰۰۰ بوده و چهار عدد از آنها به نوبه خود بطور سست به یکدیگر متصل شده و مولکول کامل را می‌سازند. چون هر زنجیره یک گروه هم دارد، چهار اتم آهن در هر مولکول هموگلوبین وجود دارد که هر یک از آنها می‌تواند یک مولکول اکسیژن را حمل کند. هموگلوبین دارای وزن مولکولی ۶۴۴۵۸ دالتون است. 
کم خونی داسی شکل :
ناهنجاریهای زنجیره‌های هموگلوبین می‌تواند مشخصات فیزیکی مولکول هموگلوبین را تغییر دهد. به عنوان نمونه ، در آنمی داسی شکل ، اسید آمینه والین ، جایگزین اسید گلوتامیک در یک نقطه در هر یک از دو زنجیره بتا می‌شود. هنگامی که این نوع هموگلوبین در معرض فشار اکسیژن پایین قرار می‌گیرد، بلورهای درازی در داخل گویچه‌های سرخ تشکیل می‌دهد که گاهی 15 میکرومتر طول دارند. این بلورها عبور گویچه‌های سرخ از مویرگهای کوچک را تقریبا غیر ممکن می‌سازند و انتهای تیز و سرنیزه‌ای به احتمال زیاد غشاهای گویچه‌ای را پاره کرده و به این ترتیب منجر به آنمی داسی شکل می‌شوند.

تخریب هموگلوبین :
عمر گویچه‌های قرمز خون حدود ۱۲۰ روز می‌باشد و پس از پایان این مدت بوسیله ماکروفاژها در طحال ، کبد و مغز استخوان فاگوسیته می‌شوند. پس از فاگوسیته شدن گویچه قرمز ، بخش پروتئینی هموگلوبین به اسیدهای آمینه تجزیه می‌شود و آهن آزاد شده به پروتئینها متصل شده و به صورت هموسیدرین یا فریتین در داخل آنها ذخیره می‌شود و در مواقع لازم پس از حمل به مغز استخوان ، برای سنتز هموگلوبین جدید مورد استفاده قرار می‌گیرد. پورفیرین به بیلی‌روبین تبدیل و پس از حمل به کبد به صورت محلول در آمده و همراه صفرا دفع می‌گردد.
تحت شرایط ویژه‌اینظیر قرار گیری در محلولهای هیپوتونیک و یا تحت تاثیر موادی مانند سم مار ، هموگلوبین از درون گویچه‌های قرمز خارج می‌گردد که این حالت را همولیز (hemolysis) می‌نامند. هموگلوبین ، پس از همولیز ، سرنوشتی مانند هموگلوبین گویچه‌های قرمز فاگوسیته شده پیدا می‌کند. به همین دلیل ، درصورتی که همولیز به حدی باشد که کبد قادر به دفع همه بیلی‌روبین تشکیل شده نباشد، یرقان پدید می‌آید که با توجه به علت پیدایش آن ، یرقان همولیتیک نامیده می‌شود.

اندازه گیری هموگلوبین به روش دستی:
وسایل مورد نیار :   
۱- دستگاه فتومتر 
۲- پیپت مخصوص هموگلوبین که با آن بتوان مقدار دقیق 20 میکرولیتر خون بر داشت 
۳- یک عدد لوله مکنده
 ۴-  محلول دارابکین (DROBKINS)  که به صورت  کیت آماده در بازارموجود است 
تذکر بسیار مهم :
محلول دارابکین فوق العاده سمی است . از تماس آن با پوست دست  جدا خودداری گردد.در صورت تماس محل باید با آب فراوان شسته شود. لذا درهنگام  کار با محلول دارابکین باید از  پی پتور مخصوص بدون دخالت دهان استفاده شود.
محلول دارابکین باید شفاف به رنگ زرد کم رنگ باشد . نگه داری محلول در پیپتور شیشه ای به رنگ تیره انجام می شود با این شرایط محلول برای مدت چند ماه در حرارت آزمایشگاه قابل استفاده است. 

روش کار:
کار با نمونه گیری از نوک انگشت آغاز شد. ابتدا نوک انگشت را توسط پنبه آغشته به الکل ضد عفونی میکنیم . بعد توسط یک ضربه لا نست نوک انگشت را سوراخ کرده, خون جریان پیدا میکندو ۲۰ میکرو لیتر خون به وسیله پیپت مخصوص به لوله آزمایش حاوی cc ۵ محلول دارابکین اضافه می کنیم. اسم این لوله را لوله تست نهادیم . سپس سر لوله را توسط پارافیل می بندیم و محلول را همگن می کنیم ده دقیقه زمان میدهیم تا واکنش صورت گرفته و  رنگ قهوه ای شفاف ظاهر شود .دستگاه فتومتر را روشن کردیم.وطول موج ۵۴۰ نانومتر را روی آن انتخاب نمودیم . دستگاه را بوسیله ماده دارابکین صفر می کنیم به این صورت که در داخل لوله کووت مخصوص  دستگاه فتومترمحلول دارابکین می ریزیم کووت را داخل دستگاه فتومتر قرار می دهیم حالا دستگاه را روی عدد صفر تنظیم میکنیم . محتوی کووت را خالی می کنیم .حالا  محلول لوله تست را داخل کووت می ریزیم کووت را در دستگاه قرار می دهیم.
عددجذب نوری را که دستگاه نمایش می دهد یادداشت میکنیم :
میزان هموگلوبین= جذب نوری تست × غلظت استاندار

انعقاد خون

انعقاد خون (به انگلیسی: Coagulation) فرایندی است که موجب لخته‌شدن خون می‌شود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکت‌ها می‌شود. انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خونریزی می‌شود و نقص این فرایند در بیماری‌هایی مانند هموفیلیکشنده‌است ولی درانفارکتوس قلبی (سکته) و ایسکمی مغزی نیز این فرایند دخیل است. 

شمارش انگل مالاریا در خون محیطی

برای شمارش انگل مالاریا مواردباید زیر را مد نظر داشت
1- شمارش انگل در گسترش ضخیم انجام می شود 
2- شمارش انگل در مقابل گلبول های سفید انجام می شود
3- تعداد انگل را در میکرولیتر خون گزارش می کنیم.

توجه : در گسترش نازک  تعداد انگل را در مقابل گلبول قرمز شمارش می کنیم
در گسترش ضخیم اولین فیلد میکروسکوپ را می بینیم وتعداد گلبول سفید را شمارش می کنیم ، سپس تعداد انگل غیر گامتوسیت (چون در مقاومت دارویی بی اثر هستند) را در همان فیلد شمارش می کنیم وادامه می هیم تا وقتی که تعداد گلبول های سفید شمارش شده بیشتر از 200 باشد بطور استاندارد 200 گلبول سفید را باید بشماریم ( بشتر از 200 اشکال ندارد ولی نباید کمتر باشد(.
سازمان بهداشت جهانی می گوید در هر میکرولیتر خون 8000 گلبول سفید در نظر بگیرید ، بنابراین می توان با استفاده از یک تناسب تعداد انگل را در هر میکرو لیتر خون محاسبه کرد.   

     تعداد انگل در میکرولیتر خون   =   تعداد گلبول سفید شمارش شده  / 8000 * تعداد انگل شمارش شده

   
در گسترش نازک  می توانیم تعیین کنیم که چند درصد گلبول های قرمز آلوده هستندبدین صورت که تعداد انگل را در مقابل 1000تا 2000 گلبول قرمز شمارش میکنیم، (نباید کمتر از 1000 گلبول قرمز را شمارش کنیم) ودر نهایت درصد گلبول های قرمز آلوده از روش زیربدست می آید                                

درصد گلبول های قرمز آلوده= تعداد گلبول های قرمز شمارش شده /100* تعداد انگل شمارش شده  
در پلاسمودیوم  فالسی پاروم خیلی اهمیت دارد که درصد گلبول های قرمز آلوده رابدست بیاوریم زیرا بیشتر از 10 در صد آلودگی حالت خیلی خطر ناک در نظرگرفته می شود (نرمال آلودگی در فالسی پاروم 3 تا4 درصد ودر ویواکس 1 تا 2درصد می باشد( .

یک روش دیگر جهت تعیین میزان انگل وجود دارد که در گسترش ضخیم انجام می شود ولی زیاد علمی نیست .
اگر در صد میدان 10-1 انگل وجود داشته باشد                               1+ 
اگر در صد میدان 100-11 انگل وجود داشته باشد                           2+ 
اگر در یک میدان 10-1 انگل وجود داشته باشد                                3+ 
اگر در یک میدان بیشتر از 100 انگل وجود داشته باشد                     4+ 
                                            

رنگ آمیزی گسترش خون محیطی

برای رنگ امیزی گسترشهای خونی از رنگهای مخلوط  بازی (متیلین بلو و ازور) و اسیدی (ائوزین ) استفاده میکنیم . با مخلوط کردن رنگ ها همه قسمتهای سلول چه اسیدی و چه بازی قابل رنگ امیزی هستند .

گلبولهای قرمز الگوهای متفاوتی را در رنگ امیزی خواهند داشت . گلبولهای قرمز نابالغ (رتیکولوسیت – بازوفیلیک و .. ) رسوب RNA زیادی دارند و این عامل باعث اسیدی شدن انها میشوند . بنابراین رنگهای بازی را بیشتر از سلولهای بالغ به خود جذب میکنند . (در واقع بازوفیلیک هستند ).

نحوه رنگ امیزی به این صورت است که اسمیرهای خشک شده را با محلول می گرونوالد (ائوزین متیلین بلو ) به مدت سه دقیقه مجاورت میکنیم سپس به مقدار مساوی محلول بافری  فسفات (PH=7.3 ) را به ان اضافه میکنیم و بعد از سه دقیقه همین کار را تکرار میکنیم . در ادامه از رنگ گیمسا برای رنگ امیزی استفاده میکنیم . رنگ گیمسا از مخلوط آزور و ائوزین تولید میشود . نحوه تهیه رنگ گیمسا به این صورت است که 1 میلی لیتر از محلول غلیظ گیمسا را به یک میلی لیتر از آب مقطر یا بافر فسفات (PH : 6.8 – 4.7) اضافه میکنیم . بعد از 15 دقیقه با محلول بافری رنگ گیمسای روی لام را به ارامی شستشو میدهیم و در اخر اسلاید را در محلول خاص لام ها خشک میکنیم .

گسترش مناسب گسترشی است که دو سوم لام را بپوشاند و بایستی دارای مشخصات زیر باشد(رنگ امیزی گیمسا ) :

1)    گلبولهای قرمز به رنگ صورتی تا قرمز

2)    هسته سلولها به رنگ آبی تیره تا بنفش ارغوانی

3)    گرانولهای موجود در سیتوپلاسم نوتروفیلها به رنگ یاس بنفشی

4)    گرانولهای بازوفیل ها به رنگ آبی تیره تا سیاه

5)    گرانولهای ائوزینوفیلها به رنگ قرمز تا نارنجی

6)     مناطق بین سلولی بایستی تمیز و عاری از رسوب رنگ باشد (که با تجربه به دست خواهد امد ) .

یک لام خوب رنگ شده برای تفسیر درست مورفولوژی سلولی ضروری است . نتایج رنگ امیزی خوب از لامهایی تازه تهیه شده که بین 2 تا 3 ساعت از جمع آوری خون تهیه شده به دست می ا

نکات بسیار جالب در مورد خون

 

• جایگزینی برای خون وجود ندارد .
• خون ۷ درصد از کل حجم بدن ما است .
• هر فرد ۱۴ الی ۱۸ پیمانه خون دارد .
• هر پیمانه خونی به طور متوسط دوبرابر یک فنجان است .
• خون اکسیژن و مواد غذایی را به اعضا حمل میکند
• خون مواد تولید شده را برای خروج و دفع به شش ها و کبد و کلیه می رساند
• خون در برابر عفونتها مبارزه می کند و باعث بهبودی جراحات می شود .
• یک واحد خونی کامل  قبل از ترزیق به فرد بیمار جداسازی می شود .
• چهار گروه خونی اصلی وجود دارد A, B, AB و O
• هر گروه خونی میتواند RH مثبت و یا منفی باشد .
• پلاکت و گلبولهای قرمز و سفید سازنده خون شما هستند .
• میلیونها گلبول قرمز در یک قطره از خون وجود دارد .
• طول عمر گلبول های قرمز ۱۲۰ روز  در بدن است .
• گلبول های قرمز در شرایط نرمال ۴۲ روز سالم می مانند .
• گلبول قرمز منجمد شده می تواند ۱۰ سال زنده بماند .
• پلاکتهای گرفته شده  باید در عرض ۵ روز مصرف شوند .
• ۹۵درصد پلاسما از آب تشکیل شده است .
• ۵۵ درصد خون انسان شامل پلاسما است .
• پلاسمای منجمد شده تا یک سال قابل مصرف است .
• سلولهای خونی در مغز استخوان ساخته می شون

عکس هماتولوژی

لنفوسیت lymphocyte

 

مونوسیت monocyte :

 

 

بازوفیل basophil

 

 

ائوزینوفیل eosinophil

 

 

نوتروفیل nuetrophil

 

 

انواع هورمون‌ها

هورمونها از نظر ترکیب شیمیایی به سه دسته تقسیم می‌شوند :

• هورمونهای پپتیدی : که می‌توانند پپتید ساده باشند یا گلیکوپپتید. یک هورمون پپتیدی ساده در بدن انسان مثل انسولین و هورمون گلیکوپپتیدی مثل FSH و LH
  
• هورمون‌های استروئیدی : که از کلسترول منشا می‌گیرند مثل هورمون‌های جنسی (استروژن ،تستسترون)
  
• هورمونهای آمینی : که فقط از یک اسیدآمینه یکروزین تشکیل یافته‌اند که شامل هورمونهای تیروییدی و هورمونهایی می‌باشند که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند و عبارتند از دوپامین ،آدرنالین و نورآدرنالین

نحوه حمل و انتقال هورمون در خون

آن دسته از هورمونهایی که در آب محلولند در خون حل شده و آزادانه در خون می‌گردند. مثلا هورمون انسولین که آزادانه در خون حل شده و انتقال می‌یابد. ولی هورمونهایی که در آب محلول نیستند، مثل هورمونهای تیروئیدی و استروئیدی به یکی از پروتئینهای خونکبد ، پروتئینی ساخته می‌شود به نام SBG (پروتئین باند شونده به هورمونهای جنسی) که این پروتئین به هورمونهای جنسی

این عمل باعث می‌شود که این هورمونها از طریق کلیه دفع نگردند. زیرا جنس این هورمونهای استروئیدی بوده و فسفولیپیدهای غشای سلولهای کلیه حل شده و به نفرون ریخته شده و به نفرون ریخته شده و از طریق ادرار دفع می‌گردند. ولی وقتی که یک پروتئین به این هورمونها باند شود، دیگر قادر به عبور از غشای سلولهای کلیه نبوده و دفع نمی‌گردند. همچنین در اثر باند شدن پروتئین به این هورمونها ، هورمون اثر دراز مدتی می‌تواند دربدن داشته باشد. البته چسبندگی هورمون به پروتئین کریر خود یک ترکیب ناپایدار است و در مواقع لازم هورمون از پروتئین کریر جدا می‌شود. 
باند شده و به کمک آن حمل می‌گردد. در چسبیده و آنها را حمل می‌کند.

نحوه تاثیر هورمونها

لازمه تاثیر هورمون به سلول هدف وجود گیرنده یا رسپتور در سلول هدف است. این گیرنده‌ها در سلول هدف می‌توانند غشایی باشند یا داخل سلولی. هورمونهایی که می‌توانند از غشا عبور کنند (هورمونهای تیروییدی و استروییدی) گیرنده‌شان در داخل سلول است ولی هورمونهای پپتیدی و هورمونهایی که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند، قادر به عبور از غشای سلول نیستند. در نتیجه گیرنده آنها در غشای سلول قرار دارد.

زمینه‌های قابل بحث در ترشح هورمون

ریتم‌های تنظیمی بیولوژیک

ریتم Ultradian

مثل ریتم تنظیمی هورمون GnRH ، که تنظیم ترشح این هورمون در فواصل زمانی کوتاه (چند دقیقه تا چند ساعت) انجام می‌گیرد و در حقیقت نبضهای ترشحی وجود دارد. یعنی تنظیم به نحوی است که هورمون دقایقی ترشح می‌گردد و چند ساعت ترشح نمی‌شد و ... . 

ریتم Circadian

یعنی تنظیم ترشح به صورت شبانه‌روزی است مثل هورمون رشد که نحوه تنظیم به این ترتیب است که 70% هورمون رشد موقع شب و هنگام استراحت و 30% آن موقع روز ترشح می‌گردد. 

ریتم Infradian

مثل هورمونهای جنسی پرندگان که ریتم ترشحی به صورت سالانه است. در پرندگان با طولانی شدن طول روز مقدار هورمونهای جنسی بالا می‌رود و حیوان جفت‌یابی می‌کند و یا هورمون تیروکسین در انسان که میزان ترشحش در زمستان زیاد و در تابستان کم است. 

عوامل موثر در تنظیم ترشح هورمون

سیستم کنترل فیدبکی (Feed back)

در این نوع تنظیم مخصوص کار هورمون بر روی ترشح هورمون اثر می‌گذارد. مثل هورمون انسولین و اثرش روی قند خون. انسولین قند خون را کم می‌کند. با کم شدن قند خون ترشح هورمون انسولین کاهش می‌یابد. 

سیستم کنترلی فیدفوروارد (Feed for ward)

عاملی که روی ترشح هورمون اثر می‌کنند اثرش را به صورت یک طرفه دیکته می‌کند مثل هورمون تیروکسین و اثر سرما روی آن. با سرد شدن هوا میزان ترشح هورمون تیروکسین افزایش می‌یابد. ولی سرمای هوا و هورمون تیروکسین با هم حلقه فیزیکی تشکیل نمی‌دهند. 

تنظیم گیرنده‌های هورمون

اهمیت تنظیم گیرنده‌های هورمون به همان اندازه تنظیم خود هورمون می‌باشد. مثلا نوعی بیماری دیابت وجود دارد به نام دیابت غیر وابسته به انسولین که در آن کمبود هورمون انسولین وجود ندارد بلکه کمبود گیرنده‌های انسولین مطرح است. جنس گیرنده‌ها هم از پروتئین است و گیرنده‌ها هم نیاز به تنظیم دارند. بطوری که اگر در بدن قسمتی وجود داشته باشد که نیاز به هورمون خاص بیشتری دراد آن قسمت گیرنده‌های هورمونش افزایش می‌یابد.

هورمون های تیرویید و اهمیت سنجش آن ها

  نقش های زیستی

  افزایش میزان سوخت و ساز پایه اثر اصلی هورمون های تیروئید است. این هورمون ها سوخت و ساز قندها و چربی ها را افزایش می دهند. آنها باعث تحریک ساختن پروتئین نیز می شوند. بنابراین هورمون های تیروئید برای رشد طبیعی ضروری هستند. از نقش های دیگر آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

 

  • افزا یش تعداد و اندازه میتوکندری ها و افزایش فعالیت آنزیم هایی که در سوخت و ساز درگیر هستند.

  • افزایش جذب گلوکز از دستگاه گوارش

  • تحریک روند نوسازی گلوکز

  • تقویت اثر کاتکول آ مین ها و انسولین

  • افزایش برون ده قلبی و گاهی نیروی انقباظ ماهیچه قلب

  • نمو طبیعی دستگاه عصبی مرکزی به خصوص میلین دار شدن رشته های عصبی و افزایش توانایی های ذهنی

 

  چگونگی کارکرد

  هورمون های تیروئید چربی دوست هستند و به آسانی از غشای سلول ها می گذرند. گیرند‌های این هورمون ها درون سلول و در هسته جای دارند. اتصال آنها به گیرنده هایشان، رونویسی از ژن ها و درنتیجه ساختن پروتئین را تحت تأثیر قرار می دهد. البته، شواهدی در دست است که از اثر مستقیم هورمون های تیروئید بر میتوکندری ها و پروتئین های ناقل غشاء حکایت می‌کنند.

  عوامل اثرگذار بر ترشح

  تولید و ترشح هورمون های تیروئیدی را هورمون تحریک کننده تیروئید ( TSH یا تیروتروفین) تنظیم می کند. خود این هورمون از غده هیپوفیز ترشح می شود و ترشح آن یا هورمون آزاد کننده تیروتروفین ( TRH ) افزایش می یابد که در هیپوتالاموس ساخته می شود. سوماتوستاتین و بازخورد هورمون های تیروئیدی، اثرات TSH راکاهش می دهند. هورمون های تیروئید نیز با اثرگذاشتن بر هیپوتالاموس می توانند ترشح TRH را کاهش دهند.

  نارسایی ها

  عوارض ناشی از اختلالات تیروئید به صورت کم کاری یا پرکاری بروز می کند. کم کاری تیروئید به کندی خود را نشان می دهد. کم کاری به دلایل زیر ممکن است رخ دهد:

 

  • ناتوانی غده تیروئید در ساختن هورمون های تیروئید؛ به علت کمبود ید یا فقدان آنزیمهای مورد نیاز برای تولید هورمون

  • اختلال در ترشح TSH از غده هیپوفیز

  • اختلال در ترشح TRH از هیپوتالاموس

  • نوعی بیماری خود ایمنی که به تخریب سلول های غده تیروئیدی می انجامد و به بیماری هاشیموتو مشهور است.

  • مقاومت بافت هدف به هورمون های تیروئید به علت نقص مادرزادی در گیرنده های هورمون های تیروئید

 

  معمول ترین علت پرکاری تیروئید بیماری گریوز است. این بیماری نوعی بیماری خود ایمنی است که به علت تولید پادتن علیه گیرنده TSH ایجاد می شود. این پادتن باعث تحریک بیش از اندازه این گیرنده ها و بنابراین تقویت تولید و ترشح هورمون های تیروئید می شود . از عوامل دیگر می توان به موارد زیر اشاره کرد:

 

  • سلولهای سرطانی تولید کننده TSH در غده هیپوفیز

  • سلولهای سرطانی ترشح کننده TRH در هیپوتالاموس

  • تجویز بیش از اندازه ید

  

پرکاری	کم کاری
افزایش دمای بدن	خشکی پوست
افزایش فشار خون	ریزش مو
کاهش وزن	کندی رشد
افزایش اشتها	سفتی ماهیچه ها
تعرق فراوان	خواب آلودگی، احساس خستگی
پریشانی و نگرانی	کاهش ضربان قلب
قطع قاعدگی	یبوست
گواتر	گواتر

 

 

  اهمیت اندازه گیری T3

 

  باوجود تبدیل شدن T4 به T3 در بافت های محیطی، باز هم مقدار T4 در خون از T3 بسیار بیشتر است. بنابراین، اندازه گیری T3 به طور معمول ضروری نیست. به عنوان مثال، در شروع کم کاری تیروئید با کاهش فعالیت تیروئید، T4 کاهش می یابد ولی چون در بافت های محیطی T4 به T3 تبدیل می شود ، مقدار T3 کاهش نمی یابد. زیرا T4 بیشتری به T3 تبدیل می شود. از این رو، با وجودی که در این شرایط رابطه معکوسی بین T4 و TSH وجود دارد، اما تغییر چندانی در میزان T3 مشاهده نمی شود. بنابراین، اندازه گیری آن به تشخیص کمکی نمی کند. اما ، در دو مورد اندازه گیری T3 ضروری است.

 

  • اشکال در عملکرد بافتهای محیطی که T4 را به T3 تبدیل می کنند. در این مورد، با وجودی که سطح TSH و T4 عادی است، اما سطح T3 پایین است. در این مواقع، به جای تولید T3 از T4 ، هورمون غیر فعالی به نام rT3 (تری یدوتیروئین معکوس) ساخته می شود. با توجه به این که اندازه گیری rT3 انجام نمی شود، به اندازه گیری T3 بسنده می شود. کاهش T3 ، بیان کننده اختلال در بافتهای محیطی است.

 

  • تیروتوکسیکوز T3 . در این حالت، با وجود عادی بودن سطح T4 و TSH ، به دلیل افزایش تولید T3 درتیروئید، مقدار آن در خون بالا می رود و چون هورمون فعال T3 است ، عوارض پرکاری تیروئید را در غیاب افزایش T4 و TSH مشاهده می شود.

کوشینگ

توضیح کلی 
نشانگان کوشینگ عبارت است از یک اختلال غدد درون ریز که در اثر تولید بیش از اندازه هورمون های کورتیکواسترویید از غدد فوق کلیوی به وجود می آید. در ایجاد این اختلال ، غده فوق کلیوی و غده هیپوفیز دخالت دارند. 
علایم شایع 
صورت گرد و چشم های پف کرده 
صورت به رنگ قرمز گلگون 
رشد موهای صورت در خانم ها 
تجع چربی در قسمت کمر و پشت ، همراه با به وجود آمدن نواری قرمز روی پوست 
فشار خون بالا 
تغییرات روانی و عاطفی ، حتی گاهی تا حد روان پریشی 
تغییرات عادت ماهانه ، مثل توقف عادت ماهانه ، و افزایش یا نامنظمی دوره خونریزی 
بزرگ شدن کلیتوریس 
کاهش مقاومت به عفونت 
علل 
علایم در اثر زیاد ترشح شدن هورمون کورتیرون مانندی که توسط غده فوق کلیوی تولید می شود به وجود می آیند. این افزایش ترشح به علل مختلف ممکن است رخ دهد: 
وجود تومور در غده فوق کلیوی 
وجود تومور در غده هیپوفیز که باعث ترشح بیش از اندازه هورمونی از غده هیپوفیز می شود که محرک ترشح هورمون کورتیزونی از غده فوق کلیوی است . 
استفاده طولانی مدت از داروهای کورتیزونی 
عوامل افزایش دهنده خطر 
استفاده طولانی مدت از هورمون محرک ترشح هورمون کورتیزوفی برای درمان سرطان هیپوفیز. 
پیشگیری 
در صورتی که مصرف هورمون محرک ترشح هورمون کورتیزونی یا خود داروهای کورتیزونی برای سایر بیماری ها، مثل آسم ، آرتریت ، بیماری کلیوی ، یا بیماری آدیسون ضروری باشد، دارو را باید با کمترین دوز ممکن و طی کمترین دوره زمانی ممکن مصرف کرد. 
عواقب مورد انتظار 
اگر اختلال به علت یک تومور غده فوق کلیوی به وجود آمده باشد، می توان با عمل جراحی و در آوردن تومور یا کل غده ، آن را معالجه کرد. اگر هر دو غده فوق کلیوی در آورده شوند، باید تا آخر عمر هورمون های کورتیزونی تحت نظارت دقیق مصرف شوند. 
اگر اختلال به علت یک تومور در غده هیپوفیز به وجود آمده باشد، می توان با عمل جراحی و در آوردن تومور (غده هیپوفیز در کف مغز است ) یا اشعه درمانی آن ، بیماری را معالجه کرد. اما تومور ممکن است دوباره باز گردد. 
اگر اختلال به علت مصرف طولانی مدت داروهای کورتیزونی یا هورمون محرک ترشح هورمون های کورتیزونی به وجود آمده باشد، ممکن است بتوان با حذف تدریجی این داروها تحت نظارت دقیق ، این اختلال را رو به بهبود برد. 
عوارض احتمالی 
شکستگی استخوان ها به علت پوکی استخوان 
دیابت 
زخم معده و دوازدهه (اثنی عشر) 
پوکی استخوان 
ندرتاً به وجود آمدن تومور هیپوفیز، در صورتی که غدد فوق کلیوی برداشته شوند.

درمان 
اصول کلی 
اقدامات تشخیصی عبارتند از: آزمایش خون و ادرار از نظر شمارش گلبول های سفید، سنجش کار غده هیپوفیز و غده فوق کلیوی ، اندازه گیری سطح هورمون ها، و عکس برداری از غده هیپوفیز و غده فوق کلیوی 
تا آنجا که می توانید اطلاعات خود را در رابطه با این بیماری و درمان آن زیاد کنید. 
داروها 
داروهایی برای مهار کار غده فوق کلیوی 
داروهای کورتیزونی در صورتی که هر دو غده فوق کلیوی باید در آورده شوند. 
گاهی مصرف داروهایی به عنوان جایگزین هورمون های هیپوفیز 
داروهای ضدفشار خون برای کاهش فشار خون بالا 
مکمل های کلسیمی برای درمان پوکی استخوان 
امکان دارد مصرف آرام بخش نیز توصیه شود. 
فعالیت 
محدودیتی برای آن وجود ندارد. با شروع درمان انرژی فرد هم زیاد می شود. 
رژیم غذایی 
میزان پروتئین و پتاسیم رژیم غذایی باید زیاد، و کالری ، هیدارت کربن و سدیم آن باید کم باشد. 
در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید 
اگر شما یا یکی از اعضای خانواده تان علایم نشانگان کوشینگ را دارید. 
اگر علایم عفونت ظاهر شوند مثل تب ، لرز، دردهای عضلانی ، سردرد و سرگیجه 
اگر علایم کم بودن دوز استرویید (خستگی ، ضعف ، سرگیجه ) یا زیادی دوز استرویید (تورم در دست ها یا پاها، افزایش وزن ) وجود داشته باشند.