X
تبلیغات
وبلاگ مرجع و جامع علوم ازمایشگاهی - ایمنی شناسی
ن :
ت : 2013/12/6
ن :
ت : 2013/7/10
ن :
ت : 2013/7/10
ن :
ت : 2013/4/22
ن :
ت : 2013/4/15
ن :
ت : 2012/10/15


سلول های سلول کش طبیعی (Natural Cytotoxic = NC) به عنوان یکی از بازوهای سیستم ایمنی ذاتی نابود کننده سرطان در انسان و حیوانات مطرح هستند. شاخص NC-1.1 نیز به عنوان یکی از رسپتورهای موجود بر سطح این سلول ها گزارش شده است. علیهذا هویت این سلول ها و نیز نقش رسپتور یا رسپتورهای موجود بر آنها به خوبی مشخص نیست. از طریق کشت سلول های طحال موش در آزمایشگاه و با استفاده از آنتی بادی ضد رسپتور NC-1.1 این مطالعه بر آن است تا به سوالات فوق پاسخ دهد. سلول های طحال موش از نژاد CBA در محیط کشت حاوی اینترلوکین -3 (IL-3) پرورش داده شد و خاصیت سلول کشی طبیعی آن در مراحل مختلف رشد به روش آزمایش سلول کشی (Cytotoxic assay) بررسی شد. هویت این سلول ها با استفاده از رنگ آمیزی گیمسا و آلسین بلو (Alcian blue) نیز با استفاده از پروتئاز اختصاصی ماستوسیت ها تعیین گردید. به علاوه رسپتورهای سطحی این سلول ها به کمک روش فلوسیتومتری در مراحل مختلف رشد در محیط کشت مشخص گردید. سلول های پرورش یافته در محیط کشت حاوی MCL) Mouse Mast Cell Line, IL-) نامیده شدند. این سلول ها درشت و دانه دار (گرانولار) بوده و سیتوپلاسم فراوان داشتند. 90 درصد این سلول ها با رنگ آمیزی اختصاصی ماستوسیت ها موسوم به آلسین بلو رنگ شدند. همچنین با استفاده cDNA وجود پروتئاز mMCP-5 اختصاصی ماستوسیت ها تایید گردید. به علاوه مشخص گردید که این سلول ها فاقد رسپتورهای مخصوص سلول های ماکروفاژ،(Natural Killer Cell) NK , T, B هستند، ولی دارای رسپتورهای CD32/CD 16 شاخص بخش FC آنتی بادی و نیز رسپتورهای NC-1.1 که میانجی سلول کشی طبیعی این سلول ها در از بین بردن سلول های توموری WEHI-164 که یک نوع فیبروسارکوما است می باشند. این خاصیت با افزایش عمر سلول ها در محیط کشت تقویت می گردد. نتیجه این سلول های پرورش یافته در محیط کشت حاوی IL-3 ماستوسیت هایی هستند که فاقد شاخص های سلول های ماکروفاژ، NK,T ,Bبوده و با کسب رسپتور NC-1.1 سلول کشی طبیعی را بر علیه فیبرو سارکوهای WEHI-164 برقرار می‌کنند.


 

زمینه و هدف : 

سلول های سلول کش طبیعی (Natural Cytotoxic = NC) به عنوان یکی از بازوهای سیستم ایمنی ذاتی نابود کننده سرطان در انسان و حیوانات مطرح هستند. شاخص NC-1.1 نیز به عنوان یکی از رسپتورهای موجود بر سطح این سلول ها گزارش شده است. علیهذا هویت این سلول ها و نیز نقش رسپتور یا رسپتورهای موجود بر آنها به خوبی مشخص نیست. 

مواد و روش ها : 

از طریق کشت سلول های طحال موش در آزمایشگاه و با استفاده از آنتی بادی ضد رسپتور NC-1.1 این مطالعه بر آن است تا به سوالات فوق پاسخ دهد. سلول های طحال موش از نژاد CBA در محیط کشت حاوی اینترلوکین -3 (IL-3) پرورش داده شد و خاصیت سلول کشی طبیعی آن در مراحل مختلف رشد به روش آزمایش سلول کشی (Cytotoxic assay) بررسی شد. هویت این سلول ها با استفاده از رنگ آمیزی گیمسا و آلسین بلو (Alcian blue) نیز با استفاده از پروتئاز اختصاصی ماستوسیت ها تعیین گردید. به علاوه رسپتورهای سطحی این سلول ها به کمک روش فلوسیتومتری در مراحل مختلف رشد در محیط کشت مشخص گردید. سلول های پرورش یافته در محیط کشت حاوی MCL) Mouse Mast Cell Line, IL-) نامیده شدند. این سلول ها درشت و دانه دار (گرانولار) بوده و سیتوپلاسم فراوان داشتند.

یافته ها : 

90 درصد این سلول ها با رنگ آمیزی اختصاصی ماستوسیت ها موسوم به آلسین بلو رنگ شدند. همچنین با استفاده cDNA وجود پروتئاز mMCP-5 اختصاصی ماستوسیت ها تایید گردید. به علاوه مشخص گردید که این سلول ها فاقد رسپتورهای مخصوص سلول های ماکروفاژ،(Natural Killer Cell) NK , T, B هستند، ولی دارای رسپتورهای CD32/CD 16 شاخص بخش FC آنتی بادی و نیز رسپتورهای NC-1.1 که میانجی سلول کشی طبیعی این سلول ها در از بین بردن سلول های توموری WEHI-164 که یک نوع فیبروسارکوما است می باشند. این خاصیت با افزایش عمر سلول ها در محیط کشت تقویت می گردد. ن

نتیجه گیری : 

تیجه این سلول های پرورش یافته در محیط کشت حاوی IL-3 ماستوسیت هایی هستند که فاقد شاخص های سلول های ماکروفاژ، NK,T ,Bبوده و با کسب رسپتور NC-1.1 سلول کشی طبیعی را بر علیه فیبرو سارکوهای WEHI-164 برقرار می‌کنند.



:: موضوعات مرتبط: ازمایش، ایمنی شناسی
:: برچسب‌ها: علوم ازمایشگاهی, فرزاد عسگری, ایمنی شناسی
ن :
ت : 2012/8/20


چکیده :

زمینه و هدف: ایمونوگلبولین ها از دسته گلیکوپروتیین ها هستند که در سرم و مایعات بافتی تمام پستانداران وجود دارند و در میان پنج کلاس ایمونوگلبولین ها در انسان، سه کلاس IgG، IgA و IgM در مقابل عوامل بیگانه از اهمیت بیشتری برخوردارند. مطالعه حاضر با هدف بررسی میزان ایمونوگلبولین ها در کم خونی ناشی از فقر آهن انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی و مورد- شاهدی، 90 نفر از مراجعه کنندگان به آزمایشگاه مرکزی یزد که دارای علایم کلینیکی کم خونی بودند و فریتین آنها از کمتر از 10mg/dl بود، مورد تحقیق قرار گرفتند (گروه مورد)؛ این افراد هیچ بیماری مشخص دیگری نداشتند و در 4 ماه گذشته تزریق ایمونوگلبولین یا واکسن انجام نداده بودند؛ همچنین 90 نفر مراجعه کننده که سالم و فاقد علایم کلینیکی کم خونی بودند و از نظر سن و جنس با افراد گروه مورد هماهنگ بودند، به عنوان گروه شاهد، انتخاب شدند. از افراد هر دو گروه به میزان 5cc خون وریدی گرفته و داخل لوله ساده ریخته شد؛ 4 ساعت بعد سرم آن جدا و در فریزر در دمای -80?C نگهداری شد؛ ایمونوگلبولین های IgG، IgM و IgA به روش انتشار شعاعی ساده (SRID) و مقدار فریتین آن به روش ELISA اندازه گیری شد. اطلاعات با استفاده از آزمونهای آماری Chi-Square و t مورد تحلیل قرار گرفتند. یافته ها: از 90 نفر افراد دارای کمبود فریتین، 17 نفر (18.88%) در گروه سنی 1-19، 43 نفر (47.77%) در گروه سنی 20-29 سال و 30 نفر (33.33%) در گروه سنی 30-59 سال قرار داشتند. میانگین IgG در افراد گروه مورد 877.33mg/dl و در افراد گروه شاهد 1048.7mg/dl و اختلاف آنها از نظر آماری معنی دار بود (P=0.001). میانگین IgM در افراد گروه مورد 134.2mg/dl و در گروه شاهد 138.92mg/dl بود؛ این اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود (P=0.487). میانگین IgA در گروه مورد 149.82mg/dl و در گروه شاهد 179.33mg/dl و اختلاف آنها معنی دار بود (P=0.002). تفاوت وضعیت ایمونوگلبولین ها در دو گروه مورد و شاهد از نظر IgG و IgA معنی دار بود (به ترتیب P=0.000 و P=0.003) ولی از نظر IgM معنی دار نبود (P=0.756). میزان همبستگی فریتین با ایمونوگلبولین ها در هیچ از یک گروههای مورد مطالعه معنی دار نبود. نتیجه گیری: در این تحقیق، میانگین ایمونوگلبولین های IgG و IgA در افراد با کمبود فریتین به طور معنی داری کمتر از افراد با فریتین نرمال بود.


بررسی میزان ایمونوگلبولین هایIgA، IgM و IgG  در کم خونی ناشی از فقرآهن 

زمینه و هدف: 
ایمونوگلبولین ها از دسته گلیکوپروتیین ها هستند که در سرم و مایعات بافتی تمام پستانداران وجود دارند و در میان پنج کلاس ایمونوگلبولین ها در انسان، سه کلاس IgG، IgA و IgM در مقابل عوامل بیگانه از اهمیت بیشتری برخوردارند. مطالعه حاضر با هدف بررسی میزان ایمونوگلبولین ها در کم خونی ناشی از فقر آهن انجام شد.

روش بررسی: 
در این مطالعه توصیفی- تحلیلی و مورد- شاهدی، 90 نفر از مراجعه کنندگان به آزمایشگاه مرکزی یزد که دارای علایم کلینیکی کم خونی بودند و فریتین آنها از کمتر از 10mg/dl بود، مورد تحقیق قرار گرفتند (گروه مورد)؛ این افراد هیچ بیماری مشخص دیگری نداشتند و در 4 ماه گذشته تزریق ایمونوگلبولین یا واکسن انجام نداده بودند؛ همچنین 90 نفر مراجعه کننده که سالم و فاقد علایم کلینیکی کم خونی بودند و از نظر سن و جنس با افراد گروه مورد هماهنگ بودند، به عنوان گروه شاهد، انتخاب شدند. از افراد هر دو گروه به میزان 5cc خون وریدی گرفته و داخل لوله ساده ریخته شد؛ 4 ساعت بعد سرم آن جدا و در فریزر در دمای -80?C نگهداری شد؛ ایمونوگلبولین های IgG، IgM و IgA به روش انتشار شعاعی ساده (SRID) و مقدار فریتین آن به روش ELISA اندازه گیری شد. اطلاعات با استفاده از آزمونهای آماری Chi-Square و t مورد تحلیل قرار گرفتند.

یافته ها: 
از 90 نفر افراد دارای کمبود فریتین، 17 نفر (18.88%) در گروه سنی 1-19، 43 نفر (47.77%) در گروه سنی 20-29 سال و 30 نفر (33.33%) در گروه سنی 30-59 سال قرار داشتند. میانگین IgG در افراد گروه مورد 877.33mg/dl و در افراد گروه شاهد 1048.7mg/dl و اختلاف آنها از نظر آماری معنی دار بود (P=0.001). میانگین IgM در افراد گروه مورد 134.2mg/dl و در گروه شاهد 138.92mg/dl بود؛ این اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود (P=0.487). میانگین IgA در گروه مورد 149.82mg/dl و در گروه شاهد 179.33mg/dl و اختلاف آنها معنی دار بود (P=0.002). تفاوت وضعیت ایمونوگلبولین ها در دو گروه مورد و شاهد از نظر IgG و IgA معنی دار بود (به ترتیبP=0.000 و P=0.003) ولی از نظر IgM معنی دار نبود (P=0.756). میزان همبستگی فریتین با ایمونوگلبولین ها در هیچ از یک گروههای مورد مطالعه معنی دار نبود.

نتیجه گیری: در این تحقیق، میانگین ایمونوگلبولین های IgG و IgA در افراد با کمبود فریتین به طور معنی داری کمتر از افراد با فریتین نرمال بود.

...



:: موضوعات مرتبط: ایمنی شناسی
:: برچسب‌ها: علوم ازمایشگاهی, فرزاد عسگری, ایمنی شناسی
ن :
ت : 2012/8/20


مترادف‌ها: سیستم آنتی‌ژن لوکوسیت انسان، Human Leukocyte Antigen System

خلاصهکمپلکس سازگاری اصلی بافتی Major Histocompatibility (MHC) Complex به عنوان یک گروه از ژن‌های کاملاً بهم چسبیده‌ای که آنتی‌ژن‌های HLA را کد می‌کنند و آنتی‌ژن‌های اصلی سازگاری بافتی هستند وجود دارند. این سیستم در پیوند عضو، سازگاری بین دهنده و گیرنده را تعیین می‌کند و در نتیجه به عنوان اصلی (ماژور) نامیده می‌شود. آنتی‌ژن HLA پپتیدهای خارجی را به دام انداخته و به گیرنده‌های سلول T عرضه می‌کند. بیش از 200 ژن در کمپلکس HLA بر روی کروموزوم 6 حضور دارند که بیش از 40 آنتی‌ژن لوکوسیتی را کد می‌کنند.

نمونه: لنفوسیت‌ها (جهت Serology typing)؛ گلبول‌های سفید (جهت DNA Typing).

طریقه‌ نگهداری: جهت آزمایش سرولوژی در دمای اتاق نگهداری شود. جهت آزمایشات مبتنی برDNA در یخچال نگهداری شود.

  **آزمایش سرولوژی احتیاج به لنفوسیت‌های زنده دارد ولی جهت DNA Testing سلول زنده یا مرده فرقی ندارد.

کاربرد: سیستم HLA در موارد زیر کاربرد دارد:

·        به عنوان یک مارکر اپیدمیولوژیک

·        سازگار بودن پیوند دهنده و گیرنده جهت کاهش احتمال پس‌زدن و GVHD (Graft Versus Host Disease)

·        جهت ترانسفوزیون پلاکت سازگار در بیماران مقاوم

بسیاری از آنتی‌ژن‌های HLA با بیماری‌های خود ایمنی ارتباط دارند که تعدادی از آنها عبارتند از: اسپوندیلیت آنکیلوزان (AS)؛ آرتروپاتی‌های واکنشی از جمله سندرم رایتر؛ بیماری سلیاک؛ درماتیت هرپتی فرم؛ گلومرولونفریت غشایی ایدیوپاتیک؛ سندرم گودپاسچر و پمفیگوس ولگاریس.

بیماری‌هایی که با خطر کمتری همراهی با آنتی‌ژن‌های سیستم HLA دارند عبارتند از: روماتوئید آرتریت؛ سندرم بهجت؛ لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)؛ دیابت شیرین وابسته به انسولین (تیپ I)؛ بیاری ایدیوپاتیک آدیسون؛ بیماری گریوز (Graves)؛ بیماری هاشیموتو؛ تیروئیدیت به دنبال زایمان؛ سندرم سیکا (sicca)؛ میاستنی گراویس و اسکلروز متعدد (MS).

  روش انجام تست :تعیین HLA کلاس I (لوکوس‌های C,B,A) به طور قراردادی با استفاده از روش رنگ‌آمیزی (ائوزن، تریپان‌بلو) جهت ارزیابی قابلیت زنده ماندن لنفوسیت‌ها پس از واکنش با آنتی‌سرم‌های گوناگون ضد HLA و کمپلمان صورت می‌گیرد.

          لوکوس‌های کلاس II با سه حرف نشان داده می شوند. حرف اول D که نشان‌دهنده کلاس است. حرف دوم R, Q, P, O, M که نشان دهنده خانواده است و حرف سوم A یا B که نشان دهنده زنجیره آلفا یا بتا است.

          تعیین HLA به روش ژنتیک مولکولی به سرعت جای روش‌های سرولوژیک را گرفته است. فواید روش‌های مبتنی بر DNA این است که می‌توان از نمونه‌های با حجم کمتر و گلبول‌های سفید حتی مرده (غیرقابل حیات)؛ نمونه سرانگشت (fingersticks)؛ بافت‌هایی مثل سواب‌های مخاط دهانی و بافت‌های فیکس شده در فرمالین یا حتی فولیکول‌های مو استفاده کرد.



:: موضوعات مرتبط: ایمنی شناسی
:: برچسب‌ها: علوم ازمایشگاهی, ایمنی شناسی
ن :
ت : 2012/7/22


برای تشخیص آنتی بادی های ناقص که نمی توانند آنتی زن های نامحلول(سلولی)را به یکدیگر متصل کنند و واکنش قابل رویت در محیط سرم فیزیولوزی به صورت آگلوتیناسیون ایجاد کنند چند راه وجود دارد :

1.     استفاده از سرم آلبومین گاوی که باعث کاهش نیروهای دافعه بین انتی ژن ها می شود

2.     استفاده از بعضی آنزیم ها که بار منفی سطح بعضی سلول ها را کاهش می دهد(حذف اسید سیالیک با بار منفی)

3.     استفاده از سرم کومبس یا سرم آنتی گلبولین که آنتی ژن های پوشیده شده از آنتب بادی های ناقص را بهم می چسباند.

از جمله آزمایشات روتین برای تشخیص آنتی بادی های ناقص عبارتند از :

کومبس رایت برای تشخیص آنتی بادی های ناقص ضد بروسلا ها در بروسلوز مزمن ، کومبس کراس مچ و کومبس مستقیم و غیر مستقیم.

* آنتی بادی های ناقص اکثرا از کلاس IgG می باشند مانند اتوآنتی بادی های گرم و یا آنتی بادی ضد سرم Rh

کومبس مستقیم/غیرمستقیم


Direct coombs (کومبس مستقیم)

برای تعیین آنتی بادی های ناقص متصل بر سطح گلبول های قرمز خون می باشد که در موارد زیر کاربرد دارد:

الف:بیماری های همولیتیکی نوزادان یا erythroblastosis fetalis  که به علت ناسازگاری  خونی خصوصا Rh بین مادر و جنین است.

ب:بیماری کم خونی اتوایمیون hemolytic anemia  ناشی از تولید اتو انتی بادی علیه گلبول های قرمز خودی است.

ج:کم خونی ناشی از مصرف بعضی داروها که با اتصال بر روی گلبول های سرخ تولید اتو آنتی بادی می کنند که به گلبول های قرمز صدمه می زند.

د:واکنش های ناشی از انتقال خون سازگار

ه:واکنش های ناشی از عفونت های ویروسی  و یا علل ناشناخته

اساس آزمایش : هماگلوتیناسیون

روش آزمایش :

خون با ماده ضد انعقادی EDTA تهیه می شود.

EDTA  با گرفتن یون کلسیم در خون از فعالیت سیستم کمپلمان جلوگیری می کند.(کلسیم برای فعال شدن کمپلمان ضروری است).مثال: خون بند ناف نوزاد برای تشخیص بیماری همولیتیکی نوزادان- خون تهیه شده 3 بار با سرم فیزیولوزی شسته می شود- سوسپانسون 2 تا 5 درصد تهیه شده یک قطره از سوسپانسون گلبولی در یک لوله ریخته شده روی آن 2 قطره سرم کومبس می افزاییم.چند دقیقه در حرارت آزمایشگاه مانده سپس یک دقیقه با دور 1000 سانتریفیوژ می کنیم و جواب را با تکان دادن لوله می خوانیم در صورت مشکوک  بودن جواب ، نمونه را روی لام ریخته و با لامل زیر میکروسکوپ مشاهده می کنیم.

   Indirect coombs ( کومبس غیر مستقیم )

تعیین انتی بادی های ناقص در سرم مورد آزمایش است.

موارد کاربرد :

الف:تعیین آنتی بادی های ناسازگار در سرم(مانند Rh در مادران Rh  منفی بر علیه گلبول های Rh  مثبت جنین)

ب: تعیین اتوانتی بادی ضد گلبول قرمز در نتیجه مصرف دارو

د:آنتی بادی های حاصل از واکنش های ناشی از انتقال خون ناسازگار

روش آزمایش:

ابتدا سوسپانسیون 2 تا 5 درصد از گلبول های شسته شده که باید دارای انتی ژن گروه خونی که سرم بیمار احتمالا آنتی بادی آن دارد، تهیه کنیم.مثال :گلبول های سرخ ()Rh مثبت برای تعیین آنتی Rh در سرم مادر Rh منفی  خون  o  درمورد تشخیص آنتی Rh انتخاب می شود زیرا انتی ژن های A و B را ندلرد و آنتی بادی های طبیعی ضد  و  در جریان آزمایش دخالت نخواهند کرد.ابتدا گلبول های سرخ را شسته  و سوسپانسون 2 تا 5 درصد تهیه می کنیم.

مقادیر هم حجم ( ٠/١ سیسی سرم مورد ازمایش + ٠/١ سی سی گلبول سرخ) از سرم گلبول قرمز را در لوله ازمایش ریخته و به مدت یک ساعت در اتو 37 درجه سانتی گراد و یا نیم ساعت در بن ماری 37 درجه قرار می دهیم تا در این فرصت انتی بادی های احتمالی بر روی گلبول های سرخ O متصل شوند و گس از اتمام مدت گلبول ها را 3 بار با سرم فیزیولوزی شسته و از رسوب سلولی یک سوسپانسیون 50 درصد تهیه می کنیم.بر روی ان دو قطره سرم کومبس می افزاییم و پس از سانتریفیوز ( یک دقیقه دور 1000) نتیجه را می خوانیم.

اندازه گیری عیار انتی بادی (تست کمی ) در طول بارداری مادر Rh  منفی انجام می شود نا در صورت بالا بودن تیتر آنتی بادی اقدام لازم صورت گیرد.در تست کمی یک سری رقت از سرم تهیه می کنیم (١/٢، ١/۴ ، ١/٨ ، ١/١۶ ، ...) با هر رقت تهیه شده یک تست انجام می شود.آخرین رقتی که ایجاد اگلوتیناسیون بنماید عیار یا تیتر آنتی بادی ناقص می باشد.عیار 64/1 و بالاتر می تواند باعث واکنش های همولیتیکی در جنین یا نوزاد می گردد.

جواب مثبت کاذب : پدیده رولو و الودگی ظروف و یا معرف ها

جواب منفی کاذب : حداقل 200 تا 500 مولکول آنتی بادی بر سطح هر گلبول قرمز باید متصل باشد تا انتی بادی (سرم کومبس) بتواند عمل کند.عدم وجود مولکول های آنتی بادی به اندازه کافی و یا جداشدن آنتی بادی ها از سطح گلبول های قرمز در اثر شستشوی بیش از اندازه می تواند جواب منفی کاذب ایجاد نماید-گاهی ممکن است به علت شسته نشدن گلبول های قرمز و وجود پروتئین های موجود در خون و یا باقی ماندن آنتی بادی های آزاد ، سرم کومبس خنثی شده و جواب منفی کاذب می دهد.ضعیف بودن سرم کومبس نیز جواب کاذب می دهد.



:: موضوعات مرتبط: ازمایش، ایمنی شناسی
:: برچسب‌ها: علوم ازمایشگاهی, ایمنی شناسی
ن :
ت : 2012/7/22

این تست به منظور تشخیص سرولوژیک بیماری آرتریت روماتوئید به کار می رود.در سرم بیماران مبتلا به ارتریت روماتوئید پروتئین های غیر طبیعی متعددی وجود دارد که به علت رابطه نزدیک آنها با بیماری مجموعا به نام فاکتور های روماتوئیدی نامیده می شوند.این پروتئین ها عمدتا متعلق به رده IgM ایمنوگلبولینها می باشند ولی امروزه فاکتورهای روماتوئیدی کلاس IgG ، IgA و همچنین IgE نیز شناخته شده اند.این آنتی بادی ها نوعی انتی گلبولین هستند.زیرا عمدتا در مقابل IgG واکنش می دهند.بنا به این تعبیر می توان آنها را آنتی-آنتی بادی یا اتو آنتی بادی به حساب آورد.

وجود فاکتور های روماتوئیدی در سرم منحصرا به بیماری ارتریت روماتوئید نمی باشد.بلکه در بسیارس از بیماری های عفونی مانند اندوکاردیت باکتریایی حاد،برونشیت،آسم،فیبروزریوی،...وبیماری هایی چون مالتیپل مایلوما،لوپوس،اریتروماتوز،سندروم شوگرن،سارکوئیدوز،سیروز کبدی و .. مشاهده می شود.

آنتی ژن مورد استفاده:

معرف RA Latex - در این آزمون سرم بیمار را با ذرات پلی استیرن لاتکس پوشیده از IgG  انسان مجاور می کنند.

در صورت وجود IgM-RF ذرات لاتکس-گلبولین تجمع یافته و آگلوتیناسیون مشاهده می شود

اساس آزمایش:

اساس این آزمون آگلوتیناسیون پاسیو لاتکس می باشد

تفسیر آزمایش:

تجربه نشان داده است کهن روش کیفی اسلایدی هنگامی که سرم فاقد فاکتور روماتوئیدی می باشد بهتر از روش لوله جواب می دهد.در صورتیکه در صورت وجود تیتر پایین فاکتور روماتوئیدی ، روش لوله بهتر جواب می دهد.تیتر فاکتور روماتوئیدی کمتر از 1:20 منفی قلمداد می شود.تیتر 1:20 تا 1:40 مشکوک و تیتر 1:80 و بالاتر مثبت می باشد.

روش های معمول آزمایشگاهی قارد به تشخیص فاکتور روماتوئیدی در سرم حدود 20% از بیماران مبتلا به ارتریت روماتوئیدی نمی باشند.بنابراین منفی شدن این ازمون دلالت بر سالم بودن قطعی شخص نمی کند.حدود1-4 % افراد طبیعی با روش لاتکس-گلبولین از نظر فاکتور روماتوئیدی مثبت می شوند.درصورتیکه این نسبت با روش رز-والر تنها 1% می باشد.پس ازمون رز-والر مثبت کاذب کمتری دارد.

تفسیر نتایج آزمون، هنگامی که تیتر فاکتور روماتوئیدی بالا باشد ، چندان مشکل نیست ولی در صورت پایین بودن تیتر آن تفسیر با مشکل مواجه می شود به همین دلیل همیشه تفسیر بایستی با توجه به علائم و شواهد فیزیکی و بالینی صورت گیرد.

موارد مثبت و منفی کاذب :

-وجود فاکتورهای روماتوئیدی نهفته و یا فاکتورهای روماتوئیدی غیر آگلوتیناسیون ( از کلاس هایی غیر از IgM پنتامر)

-در ماه های اولیه بیماری ممکن است فاکتور روماتوئیدی در سرم مشاهده نشود ولی در مایع مفصلی ملتهب این فاکتور موجود می باشد.

-حرارت دادن ناقص سرم جهت غیر فعال کردن کمپلمان ( باقی ماندن C1q در سرم و آگلوتیناسیون کاذب ذرات لاتکس

-انعقاد ناقص خون بیمار و باقی ماندن فیبرینوزن در سرم که میتواند موجب آگلوتیناسیون کاذب ذرات لاتکس گردد

-اگر PH بافر و آنتی ژن کمتر از 2/8 شود ( در صورت نگهداری غلط) به علت چسبندگی گاماگلبولینها به یکدیگر ، آگلوتیناسیون بروز می نماید.

-وجود بیماری هایی به جز ارتریت روماتوئید که در آن ها فاکتورهای روماتوئیدی مثبت می ش



:: موضوعات مرتبط: ازمایش، ایمنی شناسی
:: برچسب‌ها: علوم ازمایشگاهی, ایمنی شناسی
ن :
ت : 2012/7/22
جهت اطلاع از تنظیمات و ویــــرایش این قالب اینجا را کلیک کنید.

.:: کلیک کنید ::.

قالب بلاگفا

قالب وبلاگ

purchase vpn

بازی اندروید